Общая характеристика факторов защиты.
Факторы защиты от инфекции делятся на несколько видов. Во-первых - это сывороточные (гуморальные) и клеточные факторы. Во-вторых -факторы естественной защиты. В-третьих - иммуный ответ.
При нарушении кожных покровов микробный антиген попадает внутрь организма. После чего начинают действовать факторы естественной защиты. Под влиянием хемотаксиса в место внедрения микроба начинают мигрировать полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Туда транспортируются сывороточные факторы (антитела и комплимент). Последние сами по себе способны инактивировать микроорганизмы, но главная их роль заключается в стимуляции хемотаксиса и в опсонизации антигена, т.е. в создании условий к его прикреплению к фагоциту и последующего "переваривания". При благоприятных условиях нейтрофил полностью деградирует комплекс микроорганизма с сывороточными факторами и на этом инфекционный процесс заканчивается.
При недостаточности факторов естественной резистентности процесс продолжается и на первое место выходит деградация антигена макрофагом. В отличие от действия нейтрофила она не лишает микроорганизм антигенности. а лишь модифицирует его. В таком виде антиген вновь появляется на поверхности макрофага и как бы представляется им лимфоциту. Это начало специфического иммунного ответа.
Иммунный ответ выполняется и регулируется двумя видами лимфоцитов Т-тимусного происхождения и В-костномозгового происхождения. Таким образом ,для развития полноценного иммунного ответа необходима кооперация макрофага и В-лимфоцита (для независимых антигенов или макрофагов и Т-хелперов с В-лимфоцитами (для Т-зависимых антигенов). Лимфоциты через свои продукты - лимфокины имеют возможность регулировать и факторы естественной резистентности. В результате указанной цепи событий в организме вырабатываются эффекторы противомикробного иммунитета - специфические иммуноглобулины. Сочетанное действие этих факторов и активироанных фагоцитов может привести к быстрой инактивации возбудителя. Нарушение факторов естественной защиты может привести к развитию гнойной инфекции.
Хемотаксис лейкоцитов вызывается после взаимодействия антигена возбудителя гнойной инфекции с сывороточными факторами (комплиментом и иммуноглобулинами). В остром периоде инфекции хемотаксис часто повышен, но при тяжелых формах инфекции хемотаксис составляет 7-21%, в процессе генерализованных форм сепсиса хемотаксис стимулируется только в начальной фазе.
Опсонизации играет ключевую роль в способности фагоцита инактивировать возбудитель, после того как происходит взаимодействие микроорганизма с сывороточными факторами и образование комплексов микроорганизма с естественными и иммуными антителами, комплиментом, фибропектином, С-реактивным белком, катионными белками макрофагов. Фагоцит через рецепторы присоединяет иммунный комплекс. Фагоцитоз золотистого стафилококка, опсонизированного сывороткой здорового человека, достигает максимума через 5 мин, в отсутствии этих факторов только через 30-60 мин. Дефекты опсонизации часто предшествуют развитию гнойных осложнений в хирургической практике. Поступление микроба в кровь при дефекте опсонинов завершается захватом клеток селезенки, которые остаются малоактивными, что позволяет микроорганизму размножаться.
Фагоцитоз является вторым после опсонизации звеном противомикробного иммунитета. Антибактериальная активность фагоцита обусловлена аэробным окислением и анаэробным действием. В первом механизме действуют бактерицидные метаболиты - супероксид и пероксид, во втором за счет выделения бактерицидных веществ типа миелопироксидазы, катионных белков. При максимальной активности нейтрофила в одной клетке может содержаться до 80 стафилококков, из которых половина погибает. В процессе развившейся инфекции происходит нарушение функции фагоцитоза.
Функции лейкоцитов.
Сывороточные факторы также имеют большое значение в инактивации возбудителей гнойной инфекции, прежде всего это относится к комплименту и специфическим иммуноглобулинам, которые участвуют не только в инактивации микроорганизма, но и в фагоцитозе.