Вещества, влияющие на кроветворение.
1. Лекарственные средства, регулирующие эритропоэз
2. Лекарственные средства, регулирующие лейкопоэз.
Стимуляторы эритропоэза.
Усиливают синтез гемоглобина и продукцию эритроцитов, повышая их содержание в крови. Используют для лечений анемий
Средства для лечения гипохромных (железодефицитных) анемий.
Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и малым содержанием гемоглобина (гипохромные).
Причина анемии – дефицит железа при недостаточности поступления с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), при усиленном выделении из организма (кровопотеря).
Для лечения используют препараты железа. Железо поступает в организм с пищей. Для нормального всасывания железа необходима соляная кислота желудочного сока. Нормальному всасыванию железа способствуют небольшие количества медии кобальта.
Препараты железа. Для приема внутрь:
- сульфат закисного железа,
- железа лактат,
- драже «Ферроплекс»,
- ферро-градумет, ферамид и др.
Принимают в капсулах или со специальным покрытием, чтобы зубы на окрашивались в черный цвет. Для лучшего усвоения препаратов их принимают до еды, сочетая с аскорбиновой кислотой и хлористоводородной кислотами. При приеме внутрь могут возникать раздражение слизистых, запор.
Если при приему внутрь препараты железа малоэффективны, то назначают препараты для парентерального введения:
- ферковен – в/м,
- фербитол – в/м,
- феррум-Лек – в/м, в/в,
- оксиферроскорбон – в/м.
Стимулируют эритропоэз и способствуют усвоению железа препараты кобальта - коамид – п/к, меди – «гемостимулин».
Средства, для лечения гиперхромных анемий (мегалобластической)
Она характеризуется нарушением эритропоэза, при котором наряду с уменьшение количества эритроцитов появляются их незрелые формы (мегалобласты, мегалоциты) с повышенным содержанием гемоглобина (гиперхромная анемия). Эта анемия (болезнь Аддисон-Бирмера, злокачественная, пернициозная) была неизлечима, пока не установили ее причину – дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты (вит Вс) – макроцитарная анемия.
Для всасывания цианокобаламина (внешнего фактора Касла) необходим гликопротеин, вырабатываемый слизистой желудка (внутренний фактор Касла), с которым цианокобаламин образует комплекс, который хорошо всасывается в тонком кишечнике. При недостатке или утрате гликопротеина всасывание цианокобаламина нарушается и возникает пернициозная анемия. Витамин В12поступает в организм с мясной и молочной пищей, яйцами. В организме он входит в состав ферментов всех клеток, но больше всего депонируется с печени, участвует во многих биохимических процессах. Применяют Vit В12 при мегалобластической железодефицитной анемиях разной этиологии, при лучевой болезни, заболеваниях печени, Ц.Н.С, периферических нервов, после тяжелых операций, инфекций. Вводят п/к, в/в, в/м. Можно комбинировать с фолиевой кислотой, препаратами железа.
Побочный эффект: возбуждение, тахикардия, боли в области сердца, аллергия, при длительном применении – повышение свертываемости крови.
Макроцитарная анемия развивается при усиленном расходовании организмом фолиевой кислоты (Vit Вс), необходимой для нормального эритропоэза. Происходит образование необычно крупных форм эритроцитов – макроцитов. Общее количество эритроцитов при этом резко снижено, снижено и общее количество гемоглобина. Это может быть у беременных.
Применяют Vit Вс при макроцитарной анемии, болезни Спру, послеоперационной лекарственной анемии, анемии беременных, новорожденных, при лучевой болезни.
Ингибиторы эритропоэза (угнетающие эритропоэз)
Применяют при полицитемии, которая характеризуется повышенным содержанием эритроцитов, в результате чего происходит сгущение крови, возрастает опасность тромбообразования и затрудняет кровообращение.
Для угнетения эритропоэза используют радиоактивный натрия сульфат Р32 . Действуют угнетающе на костный мозг.
Стимуляторы лейкопоэза.
Значительное снижение числа лейкоцитов (лейкопения) возникает при токсическом воздействии на косный мозг ядовитых и лекарственных веществ, ионизирующей радиации, микробных токсинов, а также при усиленном разрушении лейкоцитов. Лейкопения снижает устойчивость организма к инфекциям. Снижение числа лейкоцитов ниже 2000 в 1 мм3 представляет опасность для жизни.
Развитие агранулоцитоза связано с угнетение синтеза нуклеиновых кислот и белков, необходимых для построения клеточных структур.
В качестве стимуляторов лейкопоэза используют производные нуклеиновых кислот:
- натрия нуклеинат,
- пентоксил,
- метилурацил,
- лейкоген и др
Они стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка, усиливая лейкоз, процессы регенерации, повышают синтез антител.