Реанимация и интенсивная терапия при некоторых экстремальных состояниях

Марусанов В. Е.

Утопление

Утопление является одной из самых частых причин смерти людей молодого воз­раста.

По виду и причинам различают первичное утопление — истинное, или "мокрое", а также асфиксическое, или "сухое", синкопальное утопление, смерть в воде, "криошок", а также вторичное утопление.

Истинное утопление составляет 85-95 % от всех несчастных случаев на воде.

В основе его лежит аспирация больших количеств воды с последующим наруше­нием газообмена на уровне альвеол при сохранении анатомической целости сис­темы внешнего дыхания.

Аспирация жидкости и твердых тел приводит к повреждению клеток эпите­лия альвеол, нарушению альвеолярной секреции сурфактанта и легочным ателек­тазам.

При прохождении крови по невентилируемому участку ателектазированного легкого происходит шунтирование крови с усилением гипоксии.

Легочная ткань теряет эластичность, и возникает дыхательная недостаточность с последу­ющим развитием дыхательного ацидоза с гиперкапнией и гипоксемией.

Тканевая гипоксия вызывает метаболический ацидоз.

Тканевая гипоксия и гипоксемия, в свою очередь, могут привести к отеку легких и мозга.

Следует различать истинное утопление в пресной и морской воде,однако ха­рактер патологических изменений в организме пострадавшего при этом различен только в первые минуты после утопления.

Дыхательная недостаточность является более значимым фактором при утоплении, чем изменения электролитного состава и объема крови, выражен­ность которых зависит от типа и объема жидкости, проникшей в дыхательные пути.

Пресная вода, являясь гипотоническим раствором солей, в силу законов осмо­са через 2-3 мин из альвеол и терминальных бронхиол проходит в сосудистое русло, поступает в систему кровообращения.

Это приводит к гиперволемии и гемодилюции, гемолизу, гиперкалиемии, гипонатриемии, гипокальциемии и гипохлоремии.

Последствия изменений состава крови, асфиксия могут привести к смерти пострадавшего от фибрилляции желудочков.

Выраженная гиперкалиемия и остановка кровообращения вследствие фибрилляции желудочков отмеча­ются при аспирации в легкие не менее 50 мл воды на 1 кг массы тела пострадав­шего.

В среднем в легкие человека при утоплении поступает 10-11 мл воды/кг массы тела, поэтому остановка кровообращения вследствие гиперкалиемии и фибрилляции желудочков сердца при утоплении в пресной воде не является ве­дущей в патогенезе развития терминального состояния.

Морская вода представляет собой гипертонический раствор солей и, попадая в альвеолы, по законам осмоса забирает на себя жидкость и белки из сосудистого русла, отдавая собственные электролиты.

В результате этого в просвет альвеол поступают жидкая часть крови, белки плазмы, что сопровождается гемоконцентрацией, гиповолемией, снижением ар­териального и центрального венозного давления.

Одновременно в кровь из мор­ской воды поступают ионы калия, натрия, магния, кальция и хлора, что приводит к резкому увеличению их концентрации в сосудистом русле.

Через несколько ми­нут после поступления воды в легкие происходит выравнивание градиента колло­идно-осмотического давления в альвеолах и кровеносном русле малого круга кро­вообращения и характер патологических изменений в организме (независимо от состава воды) сводится к отеку легких, гиперкалиемии, дыхательному и мета­болическому ацидозу, гиповолемии и тяжелой гипоксии.

Отек легких при утоплении в морской воде наступает быстрее, чем в пресной.

В пресной воде отек легких формируется спустя некоторое время по мере нарас­тания гипоксии, повышения перфузионного давления в малом круге кровообра­щения вследствие сердечной недостаточности и увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Потеря жидкости организмом пострадавшего через легкие приводит к выраженной гиповолемии и гемоконцентрации незави­симо от вида утопления.

Тяжелая гипоксия проявляется с первых минут после утопления, сохраняется в течение нескольких суток и с трудом купируется даже ИВЛ 100 % кислородом.

Клинически истинное утопление характеризуется наличием трех периодов.

В начальном периоде сознание, произвольные движения и способность задер­живать дыхание при погружении в воду сохранены.

Спасенные в этом периоде утопления либо возбуждены, либо заторможены.

Отмечаются дезориентация, умеренное психомоторное возбуждение, отказ от медицинской помощи.

Кожа цианотична, дыхание шумное с приступами кашля.

Тахикардия и гипертензия вскоре сменяются брадикардией и гипотензией.

Может возникнуть рвота аспирированной водой и желудочным содержимым.

Однако острые клинические прояв­ления утопления в начальном периоде быстро разрешаются. Общая слабость, го­ловная боль и кашель сохраняются несколько дней.

В агональном периоде истинного утопления сознание угнетается до кома­тозного.

Сохраняются сердечные сокращения.

Дыхательные движения слабые или практически отсутствуют.

Кожа резко цианотичная (фиолетово-синий ци­аноз), холодная.

Изо рта и из носа выделяется пенистая жидкость, слабо окра­шенная кровью.

Подкожные вены шеи и предплечья расширены, набухшие.

Зрачковые и роговичные рефлексы вялые, отмечается тризм жевательной мус­кулатуры.

В период клинической смерти при истинном утоплении дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, зрачки расширены и на свет не реагируют.

Асфиксическое (сухое) утоплениепроисходит из-за возникновения острого рефлекторного спазма гортани и может стать причиной асфиксии даже без аспи­рации воды в верхние дыхательные пути или при аспирации незначительного ее количества.

К этому виду утопления относятся 5-20 % всех случаев утопления.

"Ложнореспираторные" вдохи при спазмированной голосовой щели значительно снижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что на фоне нарастаю­щей гипоксии и левожелудочковой недостаточности, повышающих проницае­мость сосудистой стенки в малом круге кровообращения, приводит к выходу жид­кости и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой "пушистой" пены, заполняющей дыхательные пути.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток.

В агональном периоде сознание стойко утрачено, кожа резко цианотична, пульса­ция на периферических артериях значительно ослаблена.

По мере продолжения асфиксии "ложнореспираторные" вдохи прекращаются, сердечная деятельность угасает, голосовая щель размыкается.

Период клинической смерти при асфикси­ческом утоплении несколько длиннее, чем при истинном, однако появление окра­шенной пены и соответствующая клиническая картина не позволяют четко диф­ференцировать эти два варианта утопления.

При синкопальном утоплениисмерть пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания вследствие попадания даже неболь­шого количества воды в верхние дыхательные пути на фоне резкого перифериче­ского сосудистого спазма.

Для синкопального утопления характерно первоначальное наступление кли­нической смерти.

Отмечаются резкая бледность кожи, отсутствие дыхательных движений и сердцебиения.

Зрачки расширены, на свет не реагируют.

Продолжи­тельность клинической смерти несколько дольше, чем при других видах утопле­ния, а при утоплении в ледяной воде увеличивается в 2-3 раза, так как гипотер­мия значительно защищает головной мозг от гипоксии.

Причиной утопления может явиться и так называемый ледяной ("крио") шок, синдром погружения, связанный с резким перепадом температур.

При по­гружении в холодную воду в результате воздействия на терморецепторный ап­парат кожи низких температур возможны генерализованный сосудистый спазм, ишемия мозга и рефлекторная остановка сердца.

Развитие такого шока могут провоцировать предшествующее перегревание или интенсивная физическая нагрузка, приводящие к перестройке адаптационных систем организма.

Отяго­щающими факторами могут быть переутомление, переполнение желудка, опья­нение.

Кроме того, длительное пребывание в холодной воде может привести к утоплению без развития "криошока", вследствие переохлаждения организма.

Температура воды ниже +20 °С вызывает интенсивную отдачу тепла и снижение температуры тела.

При температуре воды +4...+6 °С человек через 15 мин теряет двигательную активность из-за окоченения, судорожного сокращения мышц и сильных болей в мышцах и суставах.

Снижение температуры тела до +30 °С и меньше сопровождается потерей сознания и угасанием всех жизненно важных Функций организма.

Ухудшение состояния может возникать у пострадавшего на госпитальном эта­пе после его выведения из состояния клинической смерти.

При этом отмечается резкое ухудшение в связи с повторным отеком легких из-за нарастающей сердеч­но-сосудистой недостаточности и присоединившейся острой пневмонии.

Такое состояние у данных пациентов может быть охарактеризовано как вторичное утопление.

Нередко остановка кровообращения во время пребывания в воде может насту­пить от острого инфаркта миокарда, тяжелой травмы, полученной при нырянии, внезапно развившегося эпилептического статуса и др.

В таком случае следует го­ворить о смерти в воде, ибо она не связана с утоплением, а попадание воды в лег­кие является вторичным, пассивным на фоне уже развившегося терминального состояния.

При нырянии на большую глубину после предварительной гипервентиляции чистым кислородом, приводящей к снижению РаСО₂ до 20 мм рт. ст., позыв к вдо­ху появляется слишком поздно, а критическое снижение РО₂ приводит к потере сознания вследствие гипоксии мозга.

Лечение.

Возможность выживания после утопления зависит от продолжи­тельности пребывания под водой, температуры воды, возраста пострадавшего, сопутствующих заболеваний и травм.

Важно быстро провести коррекцию гипоксемии и ацидоза (дыхательной недостаточности).

Задача состоит в том, чтобы бы­стрее предотвратить развивающийся отек мозга и легких, а затем проводить кор­рекцию электролитного баланса.

Если температура воды низкая, гипотермия, развивающаяся у пациента, при­водит к снижению уровня метаболизма, и реанимационные мероприятия могут оказаться успешными (особенно у детей) даже после пребывания под водой до­статочно долгое время.

Помощь при гипотермии описана в соответствующем раз­деле руководства.

Надо оценить состояние внешнего дыхания.

Если больной не дышит, следует восстановить проходимость дыхательных путей, а далее проводить искусствен­ное дыхание "ото рта ко рту", в случае необходимости — прямо в воде, спасающим.

Если не определяется пульсовая волна, то приступают к закрытому массажу серд­ца.

Следует как можно раньше начать вентиляцию легких с применением дыха­тельных аппаратов для создания высоких концентраций кислорода со снижением концентрации до 50-60 % в последующий час после начала лечения.

Не нужно терять драгоценного времени для удаления воды из нижних дыхательных путей.

Для предупреждения регургитации и повторной аспирации показано удаление воды из желудка.

Для этого пострадавшего укладывают животом на переднюю поверхность бедра согнутой ноги оказывающего помощь и, умеренно надавливая на надчревную область, эвакуируют содержимое из желудка.

Существует не­сколько равноценных по эффекту способов укладки пациента, но все они должны быть проведены с максимальной быстротой.

Устранение гиповолемии и гемоконцентрации достигается внутривенным вливанием полиглюкина, реополиглюкина (400 мл) и 5-10 % раствора глюкозы.

Госпитализация обязательна.

Кратковременная потеря сознания или нару­шение дыхания после утопления должны рассматриваться как серьезное предупреждение возможности развития летального исхода вследствие гипок­сии мозга.

В условиях стационара продолжается проведение мероприятий по купирова­нию отека легких, головного мозга, по устранению гиповолемии.

Не рекомендует­ся ограничивать потребление жидкости, так как причина отека легких и мозга при гипоксии кроется в повреждении легочного эндотелия и осмотических нарушени­ях, а не в перегрузке системы кровообращения.

Клеточная и тканевая гипоксия неминуемо приводит к метаболическому ацидозу, который устраняется при внут­ривенном введении натрия гидрокарбоната.

Последующая терапия зависит от по­казателей газового состава крови.

Если у пациента развивается респираторный дистресс-синдром, то необходима ИВЛ в режиме ПДКВ, что способствует под­держанию функции альвеол, препятствует их спадению.

Для расправления аль­веол в участках ателектаза — проводить принудительные вдувания.

Показаны ан­тибиотики для профилактики и лечения аспирационной пневмонии.

В последние годы в комплексе реанимационных мероприятий используются гипербарическая оксигенация, мембранная экстракорпоральная оксигенация.

Периодически контролируются показатели гемодинамики, ЭКГ, КОС, газовый состав крови. Обязателен динамический рентгенологический контроль за состоя­нием легких.

Порядок оказания помощи

Начальный период: обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; кратковременная ИВЛ методом "ото рта ко рту" или "ото рта к носу"; оксигенация 100 % кислородом; активное согревание; катетеризация вены.

Показано введение: 4 % раствора натрия гидрокарбоната — 200 мл внутривен­но; реополиглюкина или 5-10 % раствора глюкозы — 400 мл внутривенно.

При нарушении гемодинамики (брадикардия, гипотония): 0,1 % раствор атро­пина — 1 мл внутривенно.

При возбуждении: бензодиазепины (седуксен, сибазон, реланиум) 0,2-0,3 мг/кг внутривенно; 20 % раствор натрия оксибутирата (по показани­ям) — 80-100 мг/кг внутривенно; антиоксиданты через 15-20 мин после начала кислородотерапии — 5 % раствор унитиола 1 мл/10 кг внутривенно, 5 % раствор аскорбиновой кислоты 0,3 мл/10 кг внутривенно, а-токоферол 20-40 мг/кг внутримышечно.

Атональный период и клиническая смерть: обеспечение проходимости верх­них дыхательных путей; кратковременная ИВЛ методом "ото рта ко рту" или "ото рта к носу"; интубация трахеи (по показаниям), продолжение ИВЛ кислородно-воздушной смесью (с максимальной ингаляцией до 100 %).

При отсутствии пульсовой волны начинают закрытый массаж сердца.

При состоянии клинической смерти — катетеризация вен и медикаментозная терапия.

После восстановления сердечной деятельности:

- продолжить ИВЛ 100 % кислородом не менее 2 ч (использовать режим ПДКВ, режим умеренной гипервентиляции);

- далее снижать содержание кислорода до 50-60 %;

- продолжать ИВЛ до восстановления адекватного спонтанного дыхания;

- мероприятия по борьбе с отеком легких и головного мозга: глюкокортикоидные гормоны в пересчете на преднизолон — 30 мг/кг (дексазон, метипред и др.); натрия оксибутират — 20 % раствор 80-100 мг/кг; диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно);

- все пострадавшие подлежат госпитализации в отделение реанимации и ин­тенсивной терапии.

Странгуляционная асфиксия

Странгуляционная асфиксия (удушение) является одной из разновидностей ост­рого нарушения проходимости дыхательных путей и возникает при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи.

В большинстве случаев странгуля­ционная асфиксия — результат самоповешения, суицидных попыток, чаще у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом или же психическими заболеваниями.

Странгуляционная асфиксия характеризуется быстро наступающими рас­стройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением венозного давления.

Повышение венозного давления в бассейне сосудов мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кро­воизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четы­ре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.

Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, отмечается непро­извольное моче- и калоотделение, дыхание становится редким.

В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от несколь­ких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза).

В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку и наступа­ет смерть.

Странгуляция продолжительностью более 7-8 мин абсолютно смертельна.

Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механических свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответствующих повреж­дений органов шеи.

Существует мнение, что постасфиксический восстановительный период про­текает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на задней по­верхности шеи, и менее тяжело — на передней и боковой поверхности.

При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умира­ния развивается очень быстро ввиду рефлекторной остановки дыхания и сердеч­но-сосудистого коллапса как результата прямого сдавления петлей каротидных синусов.

В последующем из-за нарушения венозного оттока от головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются тяжелая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.

Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то еще некото­рое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако прием перед пове­шением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспа­сения.

Клиническая картинавосстановительного периода после перенесенной стран­гуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двига­тельным возбуждением и напряжением всей поперечнополосатой мускулатуры.

Иногда развиваются почти непрерывные судороги.

Кожа лица цианотична, воз­никают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы.

Дыхание учащенное, аритмичное.

Артериальное и центральное венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ - длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Потребность в кислороде у таких больных повышена, отмечается значительная гиперкоагуляция.

Оказание первой помощипри странгуляционной асфиксии — классический пример сердечно-легочной реанимации.

Прежде всего необходимо как можно бы­стрее освободить шею больного от сдавливающей петли.

Если при этом отмечают­ся хотя бы минимальные признаки жизнедеятельности, то после комплекса реа­нимационных мероприятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление.

К сердечно-легочной реанимации следует приступать всегда, если отсутству­ют признаки биологической смерти.

При технических сложностях интубации трахеи показана срочная коникотомия.

Почти у всех пострадавших при проведении сердечно-легочной реанимации наступает регургитация, которую можно предупредить, используя прием Селлика, портативные вакуумные электроотсосы.

При аспирации желудочного содержимого необходима срочная интубация трахеи с последующим удалением содержимого из трахеобронхиального дерева, а через несколько дыхательных циклов — промыванием трахеи и бронхов 4 % ра­створом натрия гидрокарбоната с добавлением гидрокортизона (предупреждение аспирационной пневмонии и синдрома Мендельсона).

В машине "скорой помощи" проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервен­тиляции по полуоткрытому контуру ручным или автоматическим способом с пре­дельной оксигенацией вдыхаемой смеси (60-70 % кислорода).

Основным методом стационарного лечения больного, перенесшего тяжелую странгуляционную асфиксию, является ИВЛ, которая проводится в отделении реанимации и продолжается от 4 ч до 2-3 сут.

Показаниями к ней следует считать нарушения дыхания, отсутствие сознания, возбуждение и повышение мышечного тонуса, судороги.

ИВЛ следует проводить в режиме, поддерживающем РаСО₂ в пределах 28-32 мм рт. ст.

Для купирования судорог и мышечного возбуждения показана полная мышеч­ная релаксация антидеполяризующими миорелаксантами.

Тотальную кураризацию и ИВЛ следует проводить до полного исчезновения судорог, гипертонуса и восстановления ясного сознания.

В качестве антигипоксантов и седативных средств целесообразно использо­вать натрия оксибутират, бензодиазепины в сочетании с барбитуратами в неболь­ших дозах.

Метаболический ацидоз корригируется внутривенным введением 4-5 % раство­ра натрия гидрокарбоната (под контролем КОС).

Для борьбы с гиперкоагуляцией и улучшения реологических свойств крови применяют гепарин (под контролем времени свертывания крови, а при необходимости — коагулограммы) и низкомо­лекулярные декстраны.

Почти у всех пострадавших в постасфиксическом периоде развивается пнев­мония.

Этому способствуют нарушения трахеобронхиальной проходимости, ре­гургитация, острая эмфизема легких, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вследствие тяжелой гипоксии.

Поэтому необходимы профилактика и лечение этого осложнения (антибиотикотерапия, сульфанил­амидные препараты, паровые ингаляции, вибрационный массаж грудной клетки, горчичники на спину и т. д.).

При повешении иногда наблюдаются переломы позвоночника в шейном отде­ле.

В связи с этим всех пострадавших необходимо госпитализировать с фиксаци­онным воротником-шиной, а в приемном покое им следует провести рентгеногра­фию шейного отдела позвоночника.

Последовательность оказания неотложной помощина месте происшествия и при транспортировке в стационар:

- освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли;

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- при отсутствии сознания, дыхания, кровообращения — сердечно-легочная реанимация в полном объеме;

- пункция вены;

- при технических сложностях интубации трахеи — коникотомия;

- при регургитации — прием Селлика и вакуумные отсосы;

- при аспирации — срочная интубация трахеи с промыванием 4 % раствором натрия гидрокарбоната;

- ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60-70 % содержанием кисло­рода во вдыхаемой смеси;

- натрия гидрокарбонат 4 % 200 мл внутривенно;

- при сохраненной удовлетворительной сердечной деятельности и судоро­гах — натрия оксибутират 20 % — 10 мл, тиопентал натрия 1 % — 10 мл в од­ном шприце внутривенно (под контролем дыхания или на фоне ИВЛ);

- бензодиазепины (диазепам, седуксен, реланиум и пр.) 0,2-0,3 мг/кг в комби­нации с натрия оксибутиратом 80-100 мг/кг внутривенно;

- реополиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы внутривенно;

- противоотечная терапия головного мозга: глюкокортикоидные гормоны в пересчете на 60-90 мг преднизолона внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно;

- транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной тера­пией, наложенным шейным воротником-шиной.