Нарушения гемостаза и гемокоагуляции.

Отек легких.

Нарушения гемостаза и гемокоагуляции.

Реанимация и интенсивная терапия.

Острая почечная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность.

Отек легких

Михайлович В. А.

Отек легких — это тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, свя­занное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффу­зионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких.

Наиболее часто отек легких осложняет заболевания системы кровообращения -клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца с ее крайним проявлением (инфарктом миокарда), гипертоническую болезнь и др.

Отек легких может возникать и без существенных нарушений производитель­ности сердца на фоне заболеваний и травм ЦНС — черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпи­лепсии, отека мозга и др.

Кроме того, отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппара­та — прогрессирующую пневмонию, эмболию малого круга кровообращения, тя­желую травму грудной клетки, асфиксию и т. д.

Он может возникать на фоне по­ражения электрическим током, уремии, некоторых отравлений, в частности аммония хлоридом, окисью углерода, сероводородом, окислами азота, парами кислот.

А также он может осложнять такие эндокринные заболевания, как гипертиреоз и феохромоцитома.

Патофизиологическая сущность развития отека заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается ее обратным всасыванием в сосудистое русло.

При этом белковый транссудат крови и легоч­ный сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону легких — к альвеолярно-ка­пиллярной мембране.

Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в легких и гипоксией, которая, в свою очередь, осложняет течение основно­го заболевания и по механизму "порочного круга" может обусловить прогрессирование отека легких.

Наиболее частым пусковым механизмом развития отека легких является та называемый гемодиномический фактор, заключающийся в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров (вследствие их повышенного крове наполнения и растяжения), а также в повышении гидростатического давлен?" в малом круге.

В свою очередь, этот гемодинамический фактор может проявиться в результате нарушения оттока крови из малого круга вследствие затруднения передвиже­ния крови при стенозе митрального клапана, ослабления мышцы левого желудоч­ка на фоне выраженного стеноза аортального клапана или тяжелой системной артериальной гипертензии, инфаркта миокарда или воспалительных заболеваний сердца.

Изредка затруднение оттока крови из малого круга может быть обуслов­лено сдавленней легочных вен опухолями переднего средостения или развитием сдавливающего перикардита.

Гемодинамический фактор отека легких может проявиться и при увеличении притока крови к малому кругу.

Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессорной ситуации, которая сопровождается гиперкатехоламинемией и перераспределением крови из большого круга в малый.

Усиленный приток крови может быть обусловлен и избыточным сбросом крови из большого круга в малый при врожденных пороках сердца (открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок), а также необос­нованно форсированным внутривенным введением жидкостей, особенно при раз­витии сердечной недостаточности.

Усиленный приток крови к легким может быть обусловлен и любым — физи­ческим или эмоциональным (психическим) — стрессом, который сопровождается выбросом катехоламинов и перераспределением крови из большого в малый круг.

Такая ситуация может служить исходным фоном развития отека легких (напри­мер, у кардиологических больных) или присоединиться по ходу его развития, ко­торый сам является мощным стрессом, вследствие различных других причин, из­ложенных ниже.

Гемодинамический (или гидродинамический) фактор лежит в основе кардиогенного отека легких, который чаще всего является крайней формой левожелудочковой недостаточности.

Однако, как будет видно из дальнейшего изложения, не при всех заболеваниях сердца отек легких обусловлен развитием левожелудочковой недостаточности.

Практически важный вывод, обусловленный знанием значения гемодинамического фактора, заключается в том, что любые меры, облегчающие отток крови от легких или ограничивающие приток к ним, могут способствовать разрешению отека легких.

Наряду с гемодинамическим фактором в формировании отека легких могут принимать участие и другие причины.

Так, развитию этого осложнения способ­ствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда разви­вающейся при отеке гипоксией, выделением биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхолин, гиалуронидаза и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растя­жением легочных капилляров, действием кислот или отравляющих веществ.

Такая разновидность отека легких отождествляется с развитием синдрома острого легочного повреждения (респираторного дистресс-синдрома взрослых) и обусловлена развитием острой дыхательной недостаточности, вызванной нару­шениями негазообменных функций легких (см. гл. 5).

Кроме того, развитию отека легких может способствовать снижение онкотического давления крови, возникающее в условиях алиментарных нарушений, вос­палительных, онкологических и других заболеваний, приводящих к гипопротеинемии и, в частности, к гипоальбуминемии.

В формировании этого осложнения не последнюю роль играет увеличение общего количества жидкости в организме, имеющее место при нарушении функции почек, гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности и сливной пневмонии.

Необходимо упомянуть о снижении противодавления фильтрации в газообменной зоне легких как причине, вызывающей или усиливающей отек легких.

Как известно, противодавление фильтрации в легких в норме — это величина отрицатель­ная, обусловленная развитием разрежения в альвеолах во время вдоха.

Если воз­никает усиление вдоха, особенно когда формируется частичная обструкция дыха­тельных путей (стеноз гортани, астматический статус и др.), то увеличивается сопротивление последних вдоху.

Следовательно, во время этой фазы дыхания на­растает разрежение в альвеолах и облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления (легочных капилляров) в область отрицательного дав­ления (альвеолы).

Наконец, отек может возникать вследствие повышения способности интерсти-циальной ткани легких связывать воду вследствие фиксации в ней ионов натрия при нарушениях кислотно-основного состояния, пневмонии, введения больших количеств растворов, содержащих натрий.

Четкое представление о механизмах отека легких облегчает выбор обоснован­ного лечения больных, так как вся терапия при этом является патогенетической, направленной на устранение тех или иных сторон патогенезаэтого состояния.

Краткое изложение вопросов патогенеза отека легких представляется целесо­образным закончить рассмотрением механизмов развития этого осложнения при некоторых заболеваниях,при которых он встречается наиболее часто.

У больных митральным стенозом отток крови из легких, как известно, затруд­нен даже в покое.

Если у таких больных возникает эмоциональное или физиче­ское напряжение, то развивающаяся при этом гиперкатехоламинемия вызывает перераспределение крови из большого круга в малый.

Иными словами, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким.

Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушени­ем оттока вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий пере­хода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.

Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтраци­онная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление, и формируется отек легких.

Развитие отека легких во время оказания неотложной помощи у таких больных может быть обусловлено недостаточной анальгезией (стресс) и неправильно выбранным режимом ИВЛ с включением фазы отрицательного давления на выдохе, что снижает противодавление фильтрации.

При инфаркте миокарда отек легких обусловлен в первую очередь снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой кро­ви в малом круге.

Поскольку сила сердечных сокращений, как правило, падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тя­желой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом биологически актив­ных веществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, и усиленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.

При гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях или пороках аортального клапана левый желудочек всегда работает с перена­пряжением.

Это сопровождается повышением давления в левом предсердии и ле­гочных венах, что уже само по себе создает предпосылки для развития "отека легких.

При развитии стрессорных ситуаций периферическое сосудистое сопро­тивление возрастает, работа левого желудочка затрудняется в еще большей степени, и его перенапряжение может перейти в сердечную недостаточность, ведущую к задержке крови в легких.

Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации и гиперкатехоламинемии усиливается и приток крови к легким, что также способ­ствует развитию отека.

У больных с почечной недостаточностью отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением коллоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе) или же увеличением ОЦК (при анурии).

Имеет значение и снижение производительности левого желудочка метаболического происхож­дения вследствие нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основ­ного состояния.

При поражениях ЦНС отек легких возникает в результате нейротрофических расстройств с нарушением иннервации сосудов малого круга, которые расширя­ются (увеличение фильтрационной поверхности), усиленного выброса биологи­чески активных веществ (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера) и развития брадикардии, при которой нарушается ток крови по легоч­ным венам, иногда с отчетливой системной артериальной гипертензией.

Наконец, следует рассмотреть пути развития отека легких при токсикозе бере­менных.

Здесь значительную роль играют задержка жидкости в организме, повы­шение проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гемодинамических (артериальная гипертензия) и почечных расстройств.

Как уже упоминалось, четкое представление об основных механиз­мах развития отека легких способствует проведению целенаправленной патогене­тической терапии.

Клиническая картина отека легких весьма типична и характеризуется рядом субъективных симптомов.

Кардиогенный отек легких может развиться в любое время суток.

Приступ начинается с чувства сдавления в груди, слабости, ощущения боли в грудной клетке.

Возникает выраженная одышка; дыхание становится затрудненным.

Больной принимает типичное вынужденное положение, при котором фиксация плечевого пояса облегчает дыхание.

Появляется кашель, который вначале может быть сухим, но вскоре начинает сопровождаться отделением пенистой мокроты, иногда с легким розовым окрашиванием.

При перкуссии легких определяется тимпанический звук, а при аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов — от крепитирующих, формирующихся в альвеолах и терминальных бронхиолах, до круп­нопузырчатых, обусловленных наличием пены в крупных бронхах и трахее.

Особое значение в определении состояния больного имеет представление об изменениях кровообращения.

Выделяются два типа изменений кровообраще­ния при отеке легких — гипердинамический и гиподинамический.

В основе перво­го — гипердинамического — типа кровообращения лежат увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления и зна­чительное возрастание давления в легочной артерии.

Такой характер гемо­динамических изменений наблюдается при развитии отека легких у больных с гипертонической болезнью, недостаточностью аортального клапана, с комбини­рованным пороком митрального клапана, при умеренных нарушениях коронар­ного кровообращения, сосудистых поражениях головного мозга, а также при не­обоснованном форсированном внутривенном введении жидкостей.

Второй тип нарушений кровообращения, сопровождающих отек легких,— ги-подинамический — проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

Этот тип изменений кровообращения характерен для отека легких, разви­вающегося у больных с инфарктом миокарда, крайними степенями стеноза мит­рального или аортального клапанов, тяжелыми нарушениями мозгового кро­вообращения, а также при ингаляционном воздействии токсических веществ на паренхиму легких.

Тактика врача скорой помощи заключается в проведении необходимого объе­ма лечебных мероприятий на месте с последующей, после купирования отека, обязательной госпитализацией больного в соответствующее специализированное отделение, если этого требует его состояние по основному заболеванию.

Больной может быть оставлен дома лишь при условии полного разрешения явлений отека, особенно его начальной фазы, и активного посещения врачом поликлиники.

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к раз­витию этого осложнения.

Поэтому прежде всего необходимы меры, направлен­ные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто примене­нием сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием.

При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца или улучшаю­щими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое со­судистое сопротивление и тем самым облегчающими работу сердца.

Порядок оказания неотложной помощи больным с кардиогенным отеком лег­ких изложен в главе 34.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-ка-пиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение по­верхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижение действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесо­образнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоциональ­ного фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико.

При применении седативных средств нормализуется содержание катехоламинов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, сни­жается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в част­ности, как уменьшению притока крови к легким, так и нормализации противодав­ления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается.

Кроме того, на фоне действиях седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает пе­реносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин.

Медленное внутривенное введение 1-1,5 мл 1 % ра­створа морфина в 10-15 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глю­козы может способствовать значительному улучшению состояния больного и да­же полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек лег­ких развился на фоне токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод.

Кроме того, под действием морфина возможно зна­чительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальге­тики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с оте­ком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен.

Внут­ривенное введение 2 мл 3,5 % раствора дроперидола или 3 мл 0,5 % раствора се­дуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочны­ми эффектами.

Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтитель­но использовать натрия оксибутират.

Для этого следует ввести внутривенно 4-6 г препарата (20-30 мл 20 % раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин.

Досто­инство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериаль­ное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и пре­параты барбитуровой кислоты — гексенал или тиопентал натрия (их отрицатель­ное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвожи­вания легочной паренхимы следует использовать диуретики.

Лучшим препара­том этой группы является фуросемид (лазикс), который в дозе 20-40 мг нужно ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической актив­ностью; эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч с выде­лением до 2 л мочи.

Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение колло­идно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной ар­терии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтраци­онное давление.

Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (уре-гит) — 50-100 мг.

При резком нарушении гемодинамики применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления, для чего целесооб­разнее всего использовать растворы допамина.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотиче­ские диуретики, так как в первой стадии своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может спо­собствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких, протекающего по гипердина­мическому типу, являются сосудорасширяющие средства.

Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наибольшее распространение для достижения этой цели в настоящее время получили препараты из группы нитратов.

Нитросорбид (20-30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык.

При наличии соот­ветствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов (см. также гл. 34). Возможно также применение ганглиоблокирующих препара­тов — арфонада (или гигрония), а также пентамина или бензогексония.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия — арфонад (или оте­чественный препарат гигроний) — используют в виде 0,1 % раствора.

При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % ра­створа глюкозы.

Внутривенное введение гигрония начинают со скоростью 80-100 капель/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается.

Для поддержания системного давления на желаемом уровне (80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10-15 капель/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия — пентамин — целесо­образнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем.

Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе натрия хлорида до 20 мл и по 3-5 мл этой смеси вводят с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст.

В тече­ние 10-20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110—120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыха­ние становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбужде­ние, они иногда засыпают.

Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10-40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уров­нем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80-70 мм рт. ст.

При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна.

Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятного воздействия на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра.

Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раство­ра этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии.

При токсическом отеке легких, обусловленном экзогенной (ядовитые веще­ства) или эндогенной (перитонит, сепсис и т. д.) интоксикацией, показано ис­пользование глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 30-40 мг или аналоги в соответствующих дозах).

Помимо перечисленных фармакологических средств купированию отека лег­ких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности.

При этом необходимо избегать ошибочно­го — артериального — наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем ко­торой должен составлять не менее 400-600 мл.

Тем не менее представляется бо­лее целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью лекарственных препа­ратов по описанным выше методикам.

Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения соб­ственной крови для больного и снижении периферического сосудистого сопро­тивления.

При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга мо­жет быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн.

При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являют­ся меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров мало­го круга.

Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, состав­ляющее 5-6 см вод. ст. (рис. 8.1).

Вспомогательная или искусственная вентиля­ция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ) давления в 5-6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использо­вание ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения.

Последнее мо­жет быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10 % водного (спиртово­го) раствора антифомсилана.

Часто именно с этих мер следует начинать лечение таких больных.

Выдох

Рис. 8.1. Простейшее приспособление для повышения давления на выдо­хе при самостоятельном дыхании

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути методом пропускания че­рез него кислорода, обогащающего дыхательную смесь.

Возможны интратрахеальное (через интубационную трубку или с помощью чрескожной пункции тра­хеи) введение 1-3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы.

Следует подчеркнуть, что терапевтический эф­фект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) на­чинает сказываться не ранее чем через 10-15 мин ингаляции.

Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути нередко вынуждает больных отказы­ваться от вдыхания кислородоалкогольной смеси даже при подаче ее через носо­глоточные катетеры.

После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия у воз­бужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют выполнения его только по строгим показа­ниям.

Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичнос­ти и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких.

Для пеногашения достаточно ингаляции 2-3 мл 10 % спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позво­ляет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции.

Обя­зательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя.

Заторможенные больные ингаляцию пеногасителя пе­реносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация).

Противопенная терапия совместима с любым мето­дом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятийпри отеке легких может быть представлена следующим образом:

- применение седативных средств;

- пеногашение — ингаляция кислорода с этиловым спиртом или антифомси-ланом;

- использование сосудорасширяющих препаратов;

- назначение диуретиков;

— наложение венозных жгутов;

- применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гор­монов;

- эксфузия крови;

- после улучшения состояния больного — госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Глава 9

Свертывающая система крови

Выделяют два основных механизма гемокоа­гуляции и гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (первичный гемостаз) и коагуляционное тпромбообразование (вторичный гемостаз).

Первичный гемостаз осуществляется главным образом в сосудах системы мик-роциркуляции и играет важнейшую роль в остановке кровотечения.

Его основны­ми этапами являются:

- адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосуда) тромбоцитов;

- агрегация (склеивание) тромбоцитов и выход из них ("реакция высвобожде­ния из тромбоцитов") биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина и др.), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активируют первичный гемостаз повреждения и заболевания эндотелия сосудов, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, ад­реналин, тромбин и др.

Следует отметить, что перечисленные процессы и веще­ства являются патогенетическими составляющими любого критического состоя­ния.

Поэтому активация начального звена свертывания крови закономерна при развитии любого критического состояния.

Ингибиторами первичного гемостаза являются вещества, блокирующие реак­цию "высвобождения из тромбоцитов".

К ним относятся ацетилсалициловая кис­лота, бутадиен, курантил, дипразин, папаверин, производные ксантина, нитраты (нитроглицерин и др.), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), ПДФ (продукты деградации фибрина).

Последние образуются при генерализованном вторичном патологическом фибринолизе.

Вторичный гемостаз осуществляется преимущественно в крупных артериях и венах путем взаимодействия и активации плазменных и тромбоцитарных фак­торов свертывания крови.

Среди многочисленных (их более 20) плазменных факторов свертывания крови главнейшая роль в процессе коагуляции принадле­жит крупномолекулярным белкам — фибриногену (фактор I) и протромбину (фактор II).

Однако пусковым моментом любой коагуляции, в том числе и синд­рома ДВС, является тромбопластин (фактор III).

Это протеолитический фер­мент, способный превращать протромбин в тромбин.

Тромбопластина, как ак­тивного коагуляционного фактора, нет ни в крови, ни в тканях.

В неактивном же состоянии он содержится во многих органах (плацента, молочная железа, матка, поджелудочная железа, легкие, предстательная железа, головной мозг).

Активи­руется тканевый тромбопластин ионами кальция и VII фактором свертывания крови (внешний путь образования протромбокиназы).

Провоцируют активацию тромбопластина опухолевые процессы, повреждения тканей, где содержится не­активный тромбопластин.

Ионы кальция (IV фактор) принимают участие прак­тически во всех фазах свертывания крови.

Многие факторы свертывания крови образуются в печени.

Тромбоцитарные факторы являются ускорителями всех фаз процесса свертывания крови.

Среди них следует отметить тромбопластический фак­тор 3, который, взаимодействуя с плазменными факторами VIII, IX, X и XI, активирует образование тромбопластина по внутреннему пути (кровяного тромбопластина).

Таким образом, весь каскад свертывания состоит из внешних и внутренних процессов, идущих по общему пути, и завершается образованием окончательного тромба.

Затем идет процесс уплотнения (ретракции) сгустка.

На этом заканчива­ется действие непосредственно свертывающей системы.

Антикоагулянтная система

Ингибиторы ферментативной коагуляции (анти­коагулянты) представлены в основном антитромбинами.

Самым мощным физио­логическим антикоагулянтом является антитромбин III— а₂-глобулин, постоянно содержащийся в плазме в количестве 2 г/л и обеспечивающий 50-75 % общей антитромбиновой активности плазмы.

Антитромбин III является плазменным кофактором другого естественного антикоагулянта — гепарина, который проявляет свою антикоагулянтную активность только в присутствии антитромбина III.

Гепарин — серосодержащий мукополисахарид с молекулярной массой 17 000, образуется тучными клетками печени, эндотелием сосудов, клетками РЭС.

Обла­дает высокой и разносторонней биологической активностью.

Он активирует антитромбин III, значительно ускоряя все проявления его ингибирующего дей­ствия.

Главный эффект активированного гепарином антитромбина III заключает­ся в блокаде тромбина.

Кроме того, гепарин нарушает синтез кровяного тром­бопластина, одномоментно препятствуя выделению серотонина.

Отсюда -сосудорасширяющий эффект гепарина, особенно выраженный в отношении коро­нарных и почечных сосудов.

Гепарин тормозит превращение фибриногена в фиб­рин и уменьшает действие липидов на свертывание крови.

В малых дозах гепарин активирует фибринолиз, в больших дозах — тормозит его.

Помимо прямого антикоагулянтного действия гепарин дает противовоспалительный, противоаллерги­ческий, анальгетический, антигистаминный эффекты, является антиагрегантом тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию и реологические характеристики кро­ви, уменьшает ишемию тканей, оказывает антигипоксическое действие.

Все эти качества гепарина обусловили широкое применение его в практике интенсивной терапии неотложных состояний.

Фибринолитическая система

Фибринолизин — активный протеолитический фермент, осуществляющий лизис фибрина. Образуется из неактивного предше­ственника — профибринолизина, постоянно циркулирующего в крови в небольшом количестве.

Активация профибринолизина идет под влиянием малых доз образо­вавшегося фибринолизина или специфических активаторов — фибринокиназ.

Фибринокиназы содержатся в различных тканях и жидкостях организма -надпочечниках, щитовидной железе, матке, яичниках, поджелудочной железе (трипсин), легких, предстательной железе и моче (урокиназа).

Выходят же они из тканей при различных патологических процессах (например, при гипоксии, ацидозе).

Представителем бактериальных фибринокиназ является стрептокиназа.

К ингибиторам фибринолиза относятся антифибринокиназы (эпсилон-амино-капроновая кислота [АКК], ингибиторы протеаз, альбумин) и антифибринолизины (тромбоциты, плевральный экссудат, сперма, плазма, сыворотка крови).

В физиологических условиях фибринолитическая система лизирует только излишки образовавшегося фибрина.

В условиях же патологии, при лавинообраз­ном ускорении свертывания крови внутри сосудов (синдроме ДВС) лизируется не только фибрин, но и фибриноген; развивается патологический фибринолиз, являющийся одной из причин коагулопатического кровотечения.

Диагностика синдрома ДВС

Трудности диагностики синдрома ДВС обуслов­лены отсутствием патогномоничных только для этого состояния клинических признаков.

Петехиальные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повы­шенная кровоточивость из мест инъекций, заставляющие клиницистов поставить диагноз синдрома ДВС, к сожалению, являются поздними признаками, соответ­ствующими уже далеко зашедшей стадии.

Поэтому ранняя диагностика синдрома ДВС всегда носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, закономерно сопровождающихся развитием ДВС (см. выше).

В связи с отсутствием специфической клинической картины ранней стадии синдрома ДВС большое значение приобретае