Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области

Наиболее сложная и многочисленная (41,9 %) группа госпитализируемых, кото­рым требуется неотложная помощь,— это пациенты с инфекционно-воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области (ЧЛО).

Воспалительные заболевания тканей ЧЛО по своей природе являются инфекционно-аллергическими процессами.

Входными воротами для микрофлоры являются разрушенные зубы и заболевания пародонта, а также наружные по­вреждения, через которые вегетирующие на кожных покровах и слизистых обо­лочках микробы проникают в подлежащие ткани.

В первом случае возникают воспалительные заболевания одонтогенной этио­логии: пульпит, пародонтит или периодонтит, остеомиелит, которые могут ос­ложняться развитием околочелюстных флегмон, тромбофлебитом вен лица, одонтогенным сепсисом, медиастинитом или менингитом.

Во втором случае раз­виваются воспалительные заболевания неодонтогенной этиологии, в частности фурункул, карбункул, рожа и др.

Возбудителями воспалительных процессов одонтогенной этиологии чаще всего являются стрептококко-стафилококковая ассоциация, грамотрицательная и аспорогенная анаэробная микрофлора (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки и т. п.).

Характерной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм не способен без вмешатель­ства извне остановить процесс поступления микрофлоры через канал корня зуба _в окружающие его ткани.

Постепенно создается очаг инфекции, который форми­руется в виде хронического образования — гранулемы, или, если защитных сил организма недостаточно, развивается острое воспаление тканей — периодонтит или остеомиелит.

В значительной мере исход определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также степенью иммунологической реактивности организма, которая снижается при переохлаждении, физическом, эмоциональном перенапряжении, интеркуррентных заболеваниях.

Воспалительный процесс, развиваясь в условиях замкнутой костной полос­ти — пульпарной камере при пульпите или между корнем зуба и окружающими его костными тканями при периодонтите,— характеризуется сильными, нараста­ющими по интенсивности болями.

При возникновении периодонтита появляются гиперемия и отек слизистой оболочки по переходной складке.

Ее пальпация и перкуссия зуба болезненны.

Если на начальной стадии заболевания удалить воспаленную пульпу при пульпите или некротические массы из канала его корня при периодонтите (этим достигается прекращение инфицирования периапикальных тканей и дренирова­ние очага воспаления), может произойти инволюция процесса и зуб удастся со­хранить.

Если этого не происходит и воспаление нарастает, зуб удаляют.

В 98 % наблюдений этот объем вмешательств, выполняемый в амбулаторных условиях, оказывается достаточным.

При ослаблении барьерной функции из первичного очага воспаления микро­флора и продукты ее жизнедеятельности распространяются за его пределы, вызы­вая повреждение или сенсибилизацию окружающих тканевых структур.

Проис­ходит развитие острого воспалительного процесса.

В этих случаях несвоевременное оказание помощи больному в амбулаторных условиях приводит к необходимости его госпитализации.

Одонтогенный остеомиелит — это гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти.

Характеризуется внезапным началом и проявляется иррадиирующими болями, высокой температурой, ознобом, головными болями, потерей ап­петита, сна.

В начале заболевания появляются гиперемия, отек и воспалительная инфиль­трация слизистой оболочки полости рта в области "причинного" и стоящих рядом с ним зубов, резкий запах изо рта.

Язык обложен, слюна густая, тягучая.

Зубы ста­новятся подвижными, их перкуссия — резко болезненной.

Выраженность воспа­лительного процесса быстро нарастает.

Регионарные лимфатические узлы увели­чиваются, становятся болезненными.

Слизистая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне воспаления, цианотична, отслаивается от кости альвеолярного от­ростка челюсти; из образовавшихся патологических зубодесневых карманов вы­деляется гной; развивается периостит.

Общее состояние больного может быть различным, что зависит от его иммуно­логических возможностей, вирулентности и токсичности микрофлоры, стадии развития заболевания.

Температура тела при ограниченных формах остеомиелита может оставаться субфебрильной, но при диффузном остеомиелите достигает 39-40 "С.

Больной бледен, вял.

Дыхание и пульс учащены, тоны сердца приглушены.

Отсутствие реакции организма на воспаление (температура тела остается нор­мальной или повышается незначительно) — показатель низкой реактивности и считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Колебания темпера­туры тела в течение суток в 2-3 °С свидетельствует о септическом состоянии.

Часто отмечается потеря чувствительности в области пораженной половины нижней челюсти — симптом Венсана, возникающий в результате нарушения про­водимости нижнечелюстного нерва из-за сдавления его инфильтратом.

По мере распространения гнойного процесса на область прикрепления к кости нижней че­люсти жевательной или крыловидной медиальной мышц формируется ее воспа­лительная контрактура, что выражается в ограничении открывания рта.

Нараста­ющее разлитое воспаление в клетчаточных пространствах шеи может привести к опасному для жизни осложнению — медиастиниту.

При остром течении остеомиелита верхней челюсти редко возникает диффуз­ное поражение кости, но он может осложниться развитием глубоких флегмон клетчаточных пространств лица, тромбофлебитом лицевой и угловой вен с рас­пространением на кавернозный синус твердой мозговой оболочки.

Другое ослож­нение остеомиелита верхней челюсти — острый синусит верхнечелюстной пазухи, что клинически проявляется значительным усилением болей, гнойным отделяемым из соответствующего носового хода, а иногда и эмпиемой верхнече­люстной пазухи.

В последнем случае гнойный экссудат способен распространить­ся в крыловидно-нёбную ямку и оттуда, через круглое отверстие,— в полость средней черепной ямки, приводя к опасным менингеальным осложнениям.

Диагноз острого остеомиелита челюсти одонтогенной этиологии ставят преж­де всего на основании оценки клинического течения заболевания, поскольку дан­ные рентгенографии в первые дни его появления не информативны.

Только спус­тя 10-14 дней после начала заболевания на рентгенограммах удается обнаружить начальные признаки деструкции костной ткани челюсти.

Значительно более ин­формативны данные компьютерной томографии, позволяющей раньше и с высо­кой разрешающей способностью оценивать состояние твердых и мягких тканей и, что особенно важно, обнаружить источник инфицирования.

Госпитализации подлежат больные с острым одонтогенным остеомиелитом, когда их оперативное лечение в надлежащем объеме нельзя провести в амбула­торных условиях; когда необходимо включение в комплекс проводимого лечения антибактериальной терапии, а также когда имеет место декомпенсация иммун­ных сил организма.

Следует госпитализировать пациентов с тяжелыми сопут­ствующими заболеваниями и беременных.

Осложнения гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстно-лицевои области и шеи выделяют в самостоятельные клинические формы.

Наиболее часто гнойно-воспалительные процессы тканей челюстно-лицевои области, особенно одонтогенной этиологии, осложняются околочелюстными флегмонами, реже — тромбофлебитом.

Наиболее тяжелыми заболеваниями, воз­никающими при первичном поражении тканей лица и челюстей гнойно-воспали­тельными процессами, являются сепсис, медиастинит и одонтогенный менингит.

Околочелюстная флегмона — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки.

Развивается в результате ее инфицирования гнойной, анаэробной или гнилостной микрофлорой.

Характеризуется тенденцией к быстрому распростра­нению и с самого начала носит диффузный характер.

Воспаление нарастает столь стремительно, что демаркационный процесс запаздывает и отграничение очага поражения оказывается невозможным.

Развитие флегмоны начинается с формирования выраженного отека клетчат­ки и появления серозного выпота.

Затем экссудат становится гнойным и проис­ходит расплавление клетчатки.

Для гнилостно-некротических флегмон харак­терны некробиотические изменения, выражающиеся в формировании сливных зон некроза клетчатки, фасциальных образований, а иногда и подлежащей мы­шечной ткани.

При разлитом гнойном воспалении инфильтрат постепенно размягчается и на­растает флюктуация.

Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39 °С, развивается тахикардия. Больные часто отказываются от пищи, жалу­ются на общее недомогание, быструю утомляемость, нарушение сна.

Клинической картине гнилостно-некротической флегмоны присуща выра­женная симптоматика общего характера, которая преобладает над местными про­явлениями воспаления.

Местно определяется плотный, малоболезненный и быстро распространяю­щийся инфильтрат, при пальпации которого иногда выявляется крепитация.

Наиболее вероятные локализации такого поражения — околоушно-жевательная область, что определяется особенностями ее анатомо-топографического строе­ния, или дно полости рта.

Топический диагноз гнойной флегмоны околочелюстной локализации ставят на основании оценки местных признаков воспаления, т. е. гиперемии, припухлости, боли, повышения температуры в пораженных тканях и нарушения их функции.

Первый признак — наличие так называемого "причинного" зуба.

Имеется в виду зуб, являющийся генератором инфекции, поражающей прилежащие к нему тка­ни.

Определяют "причинный" зуб по жалобам больного, результатам осмотра или инструментального обследования полости рта и с помощью рентгенографии.

Второй признак — выраженность воспалительного инфильтрата мягких тка­ней околочелюстной области.

Он хорошо виден при поверхностных флегмонах и "слабо" проявляется или "отсутствует" при глубоких флегмонах.

Данный признак связан с внешними проявлениями инфильтрации — наруше­нием конфигурации лица или, наоборот, отсутствием асимметрии.

Например, при флегмоне щеки отек и инфильтрация очевидны, поскольку она расположена по­верхностно.

При флегмоне же крыловидно-челюстного пространства, располага­ющейся глубоко, обнаружить внешние признаки инфильтрации при осмотре лица больного не удается.

Лицо остается симметричным.

Третий признак — нарушение двигательной функции нижней челюсти: спо­собность или неспособность пациента открыть рот, возможность боковых переме­щений челюсти и выдвижения ее вперед.

Зная функции жевательной мускулатуры и определив степень их нарушения, можно с высокой степенью достоверности предположить локализацию воспалительного инфильтрата.

И,наконец, четвертый признак — затруднение глотания.

Его появление обусловлено сдавлением боковой стенки глотки воспалительным инфильтратом и, сле­довательно, появлением боли, усиливающейся при попытке что-либо проглотить.

На основании сопоставления четырех местных признаков врач может быстро определить топический диагноз околочелюстной флегмоны.

Вместе с тем нельзя забывать, что это — схема и что встречаются различные варианты местных клини­ческих проявлений, которые не всегда укладываются в ее рамки.

Это касается прежде всего людей преклонного возраста, у которых воспаление протекает стер­то и местные признаки его недостаточно четко выражены.

В представленной схеме приведены наиболее часто встречающиеся в клинике неотложной челюстно-лицевой хирургии флегмоны околочелюстной локализа­ции, топическая диагностика которых сложна.

Распознавание флегмон других ло­кализаций — щечной, скуловой, подглазничной, глазничной и подъязычной обла­стей — и их топическая диагностика, как правило, не так сложны.

Гнилостно-некротическая флегмона дна рта (ангина Женсуля-Людвига).

Возбудителем этого вида ангины является анаэробная микрофлора, присутствие которой обусловливает ихорозный запах и грязно-серый цвет экссудата, наличие газа в обильных некротических массах, выполняющих рану.

Заболевание характе­ризуется острым началом и тяжелой интоксикацией, сопровождающейся быстро нарастающим отеком мягких тканей, распространяющимся, в частности, на верх­ние дыхательные пути, что приводит к затруднению дыхания и даже асфиксии.

В течение первых 1-3-х суток кожные покровы лица и шеи бледные, с землистым оттенком, но их цвет может не изменяться.

Затем появляются характерные пятна бронзовой окраски.

Инфильтрат малоболезненный, не имеет четких границ и ох­ватывает несколько клетчаточных пространств; происходит омертвение поражен­ных тканей, однако гной отсутствует.

Контакт с больным нарушен.

Движения его языка затруднены, дыхание прерывистое, резко затруднено и глотание.

Позднее на коже в зоне поражения появляются багровые пятна с синюшным и бронзовым оттенком.

При пальпации плотно инфильтрованных и умеренно бо­лезненных тканей определяется крепитация; изредка выявляется флюктуация.

Общее состояние резко и прогрессивно ухудшается, развивается сепсис.

На фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности в результате интоксикации и гипоксии не исключено наступление летального исхода.

В результате лечения при благоприятном течении заболевания через несколь­ко дней нормализуются жизненно важные функции организма больного и проис­ходит отторжение некротизированных тканей.

На догоспитальном этапе может возникнуть необходимость в обеспечении свободного дыхания и нормализации сердечно-сосудистой деятельности.

Диагноз флегмоны тканей челюстно-лицевой области любой локализации и этиологии — показание к немедленной госпитализации.

Больных с гнойно-не­кротическими процессами необходимо помещать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение.

Тромбофлебит вен лица и шеивстречается сравнительно часто и является ос­ложнением различных пиодермитов, острой одонтогенной инфекции или воспа­лительных заболеваний носа и его придаточных пазух.

В его развитии основную роль играют расстройство гемодинамики и нарушение свертываемости крови из-за поражения стенки сосуда, происходящего на фоне снижения реактивности организма.

Тромбофлебиту часто предшествует и способствует травма воспаленных тка­ней: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с периапикальными очагами воспаления.

Заболевание часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может стать причиной неблагоприятных исходов.

Особенно опасны первичные очаги воспаления, локализованные на верхней губе, перегородке и крыльях носа, веках, нижней губе и подбородке.

Развитие тром­бофлебита чаще сопряжено с воспалительным процессом, вызванным патоген­ным стафилококком и его ассоциациями.

Общее состояние больного в начальной стадии тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания.

Признаки тромбофлебита нередко слабо выра­жены, особенно при поражении глубоких вен.

Пациенты жалуются на боль; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нара­стает.

Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены, кото­рую удается пропальпировать в виде плотного и болезненного тяжа.

Легче выяв­ляется тромбофлебит поверхностно расположенных вен, в частности угловой или лицевой, и сложнее это сделать при поражении глубоких вен шеи.

В дальнейшем ранее гиперемированные кожные покровы приобретают си­нюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпации сосуда.

Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфиль­трата.

Резко усиливающиеся боли иррадиируют по ходу сосуда.

Ухудшается об­щее состояние больного из-за нарастающей интоксикации: повышается темпера­тура тела до 39-39,5 "С, появляется озноб, возникает бессонница, пациенты отказываются от приема пищи.

Диагноз тромбофлебита ставят на основе анамнеза заболевания, жалоб боль­ного и данных клинического обследования.

Большое значение в диагностике тромбофлебита имеет определение состояния свертывающей системы крови, ко­торое выявляет признаки гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину, нарастания уровня фибриногена и снижения фибринолити-ческой активности крови.

Лечение тромбофлебита предусматривает удаление "причинного" зуба, рас­крытие флегмоны, синусотомию при эмпиеме верхнечелюстной пазухи или вскрытие гнойно-некротического очага при фурункуле или карбункуле.

При абсцедировании инфильтрата прибегают (если показано) к оперативному раскрытию очага воспаления по ходу вены и к дренированию раны.

Как правило, своевременно начатое комплексное лечение дает благоприятный результат.

Одонтогенный сепсис— одно из наиболее тяжелых осложнений неспецифи­ческого гнойно-воспалительного заболевания, характеризующееся несоответ­ствием тяжести общих расстройств его местным проявлениям.

Сепсис возникает при нарушении реактивности организма и как следствие не­состоятельности местных защитных барьеров, когда утрачивается способность организма бороться с инфекцией самостоятельно.

Обычно имеют место стоматогенный сепсис, при котором первичный очаг инфекции локализуется в полости рта, а также "кожный" сепсис, при котором первичный очаг формируется в коже ^в виде фурункула лица или шеи.

Кроме того, встречается хирургический сепсис, возникший на фоне осложненного течения остеомиелита челюстей, флегмон или карбункулов лица и шеи.

Сепсис чаще развивается у детей, у стариков, имеющих фоновые заболевания и патологические состояния (сахарный диабет, хронический алкоголизм, эндо­кардит, гломерулонефрит, пиелонефрит, анемию), у ослабленных или кахектичных больных и у страдающих гиповитаминозом и наркоманиями.

Клиническая картина сепсиса зависит от типа возбудителя, стадии заболевания, наличия и локализации метастазов, выраженности ответной реакции организма.

При молниеносно протекающем сепсисе возникают тяжелые нарушения гемо­динамики из-за периферического сосудистого спазма и внутрисосудистого свер­тывания крови.

Заболевание развивается бурно, быстро прогрессирует и в тече­ние нескольких часов, иногда 1-2-х суток, заканчивается смертью больного.

Такой характер соответствует клинике бактериального (септического) шока, ле­тальность при котором достигает 70 %.

Расстройство гемодинамики сопровождается прогрессированием дыхатель­ной недостаточности.

У больных наблюдаются одышка, цианоз, определяются за­стойные явления в легких.

Развивается симптоматика, характерная для очаговой пневмонии.

В условиях развития ДВС-синдрома наблюдается тромбоз сосудов с поражением легких, почек, печени, что приводит к функциональным расстрой­ствам жизненно важных систем.

Клинически это выражается отеком легких, по­чечной и печеночной недостаточностью.

При развитии геморрагического синдро­ма возникает спонтанное кровотечение из ран.

Характерным симптомом сепсиса является гипертермия, температура тела удерживается на уровне 39-40 "С и имеет значительные суточные колебания.

Каждый подъем температуры сопровождается ознобом, тахикардией, которая со­храняется и после устранения гипертермии, а ее снижение — обильным потоотде­лением и развитой слабостью.

Возникающее диффузное поражение миокарда со­провождается нарушением сердечного ритма, снижением ударного и минутного объема кровотока.

Больного сепсисом следует немедленно госпитализировать в отделение интен­сивной терапии; при септическом (бактериальном) шоке требуется проведение реанимационных мероприятий.

Одонтогенный медиастинит.

В 20 % случаев гнойный одонтогенный медиастинит возникает как осложнение острой одонтогенной инфекции и считается наиболее тяжелой формой из медиастинитов любой другой этиологии.

Одонто­генный медиастинит всегда вторичен.

Распространение гнойного экссудата в сре­достение обычно происходит контактным путем вдоль мышечного волокна меж­ду первой и второй фасциями шеи, соответственно расположению подкожной мышцы, по сосудисто-нервному пучку, по клетчатке боковой поверхности трахеи и пищевода, из отделов шеи, где локализуются околочелюстные флегмоны одон-тогенного происхождения.

Первичный источник инфекции — это чаще всего очаги воспаления в пери-апикальных тканях зубов или их сочетание с тонзиллярной инфекцией, реже — воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, развивающиеся в результате ее повреждения.

Медиастиниту предшествует образование околоче­люстной флегмоны одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств, из которых и происходит проникновение гнойного экссудата в средостение.

Первым признаком возникновения медиастинита является резкое ухудшение состояния больного и утяжеление течения острого воспалительного процесса, что определяется вирулентностью микрофлоры, высокой гистолитической актив­ностью образующегося гнойного экссудата и проявляется, в частности, в нараста­нии "фактора распространенности".

Температура тела повышается до 39-40 °С, появляется озноб.

Пульс становится аритмичным, достигает 140-150 уд/мин, слабого наполнения и напряжения.

Артериальное давление несколько снижено или остается в пределах нормы. Одним из наиболее ранних признаков распрост­ранения гнойного экссудата в средостение является расстройство дыхания больного.

Появляется одышка (45-50 дыхательных движений в 1 мин), дыхание ста­новится поверхностным.

Весьма характерно значительное укорочение вдоха и удлинение в 2-3 раза выдоха.

Развивается цианоз.

Выделяют три симптомокомплекса медиастинита.

Первая группа симптомов определяется нарастающей по интенсивности болью в загрудинном пространстве и усиливающейся при запрокидывании голо­вы, при глотании, покашливании, при малейшем напряжении больного; при зад­нем медиастините — при надавливании на остистые отростки позвонков, особен­но грудного.

Наличие болевого синдрома обусловливает принятие больным вынужден­ного положения: несмотря на тяжесть состояния, он сидит в постели с опущен­ной головой и притянутыми к животу конечностями или лежит на боку согнув­шись, с приведенными к подбородку коленными суставами ("поза эмбриона").

В таком положении уменьшается боль и облегчается дыхание.

Попытка распря­миться вызывает значительное усиление боли в спине, грудной клетке и ее ир­радиацию в область затылка, зева, сопровождается приступом мучительного кашля и рвоты.

Вторая группа симптомов определяется сдавлением сосудов и нервных ство­лов.

У многих пациентов развивается синдром верхней полой вены, проявляю­щийся отеком верхней части туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен.

Это сопровождается усилением головной боли, нарастающим шумом в ушах, циа­нозом кожи лица.

Сдавление крупных сосудов и нервов быстро приводит к сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Из-за сдавления диафрагмального нерва ухудшается дыхание и возникает мучительная икота; сдавление блуждающего нерва приводит к брадикардии.

Третья группа симптомов связана с нарастающей интоксикацией.

Появляются ареактивность, апатия, сонливость, помрачение сознания, бред.

Иногда состоя­нию апатии предшествует возбуждение с признаками агрессии (попытки бегства из палаты или нападение на окружающих людей).

Реже наблюдается эйфория, которая, как правило, быстро сменяется утратой сознания и считается предвест­ником перехода в терминальное состояние.

При развитии гнилостной или анаэробной инфекции пальпаторно удается об­наружить распространение газа в подкожной жировой клетчатке шеи.

Медиастинит может осложняться сепсисом, пневмонией, перикардитом, тром­бофлебитом, аррозивным кровотечением из крупных артериальных сосудов, пио-пневмотораксом.

Диагностика медиастинита трудна.

При жизни больных его удается устано­вить, по данным различных авторов, в 20,5-52 % наблюдений.

При подозрении на медиастинит больной должен быть немедленно госпитали­зирован и помещен в отделение интенсивной терапии.

Лечение контактных одонтогенных медиастинитов включает безотлагатель­ное оперативное вмешательство, обеспечение активного дренирования и санации гнойных очагов воспаления.

Тяжелое состояние больного не должно рассматри­ваться как противопоказание к операции — медиастинотомии, так как только она может привести к излечению.

Одонтогенный менингит — это тяжело протекающее заболевание, диагностика ^и лечение которого сложны, и характеризующееся вероятностью неблагоприят­ного исхода.

Это заболевание обычно возникает в результате гнойного расплавления сте­нок пещеристого синуса, распространения инфекции из первичных очагов, чаще при локализации флегмон в крылонёбной, подвисочной ямках и в височной области.

При развитии менингеальных осложнений больные жалуются на усиливаю­щееся общее недомогание и головную боль, вялость, сонливость, потерю аппети­та, тошноту и рвоту обычно на высоте приступа головной боли.

Повышается тем­пература тела до 39-40 °С.

Иногда могут возникать судорожные припадки.

При осмотре определяются бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, отек в области обоих век, птоз.

Больной становится раздражительным, капризным, плаксивым.

Позднее появляются и нарастают сонливость и оглушен­ность: сознание ослабевает.

Речь становится затрудненной и путаной.

Положение в постели вынужденное: голова опущена вниз, пациент не пользу­ется подушкой, рукой.

Пульс замедленный, хорошего наполнения.

Определяются застойные соски зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутриче­репного давления.

Выявляются очаговые симптомы, зависящие от локализации и степени распространенности инфекции, а также нарушения функции поражен­ных отделов головного мозга или проводящих путей.

При подозрении на одонтогенный менингит больной должен быть немедленно госпитализирован и помещен в палату интенсивной терапии или в реанимацион­ной отделение.

Лечение менингеальных осложнений включает санацию первичного очага воспаления и проведение мощной антибактериальной, дезинтоксикационной и иммунотерапии.

Кроме того, назначают гипосенсибилизирующие, общеукреп­ляющие и симптоматические средства.

Неотложная помощь на догоспитальном этапепри воспалительных заболева­ниях тканей челюстно-лицевой области включает следующие мероприятия:

- обезболивание (анальгин 50 % раствор 2 мл внутримышечно);

- немедленную транспортировку в специализированное отделение стационара;

- при менингите может возникнуть необходимость в проведении антибактери­альной терапии и лечении отека мозга (см. гл. 52);

- при развитии инфекционно-токсического шока — применение комплекса мер, изложенных в главе 44;

- при медиастините может возникнуть необходимость в обеспечении проходи­мости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких (см. гл. 6).