Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13).

Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате ин­тенсивностикровопотери.

При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях —

15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно ус­пешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает.

При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начи­нает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД стано­вится ниже нормы, вследствие этого снижается УО.

Данный пато­логический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает.

При истощении компен­саторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного воз­врата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА.

Он частично купи­руется компенсаторнойтахикардией и вазоконстрикцией. (В осно­ве вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит мас­сивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте­ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз).

Поскольку пери­ферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами­нов на систему микроциркуляции),кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организ­му некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне.

Данный фено­мен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесо­образную реакцию, необходимую организму для проведения ком­пенсаторных изменений с целью нормализации состояния внут­ренней среды за счет перераспределения объемов водных секто­ров.

Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбеж­ным развитием АЦИДОЗА(при гипоксии, вызванной значитель­ной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрыва­ются приблизительно на 50%).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развива­ется постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона.

Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие кон­центрации эндогенных КА.

Повышение гидростатического давле­ния в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций.

Повы­шается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ише­мии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови.

Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2- глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, брадикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее дейст­вие на миокард.

Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF(myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот).

При гипоксии данный процесс нарушается, и выработка энер­гии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза.

Гипоксия в со­четании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение.

В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря.

В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьша­ется ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою оче­редь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увели­чение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных орга­нов.

Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Ес­ли данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.

Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энер­гетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

Ведущим в патогенезе травма­тического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС.

В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, кли­ницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивает­ся II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Так как травмати­ческий шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

3. ОЖОГОВЫЙ ШОК(см. также главу 10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕ­СКИХ ОЖОГАХ).

В основе его развития, также как и травматиче­ского шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлени­ем эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз.

Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, являет­ся то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых ча­сов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выра­женная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естест­венным для данного состояния нарушением микроциркуляции.

Де­фицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности.

В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В основе его лежит острая сер­дечная недостаточность.

В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка.

На фоне этого происходит падение УОС, в ответ возрастает ПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в ма­лый круг остается в пределах нормы (см. рис. 14).

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД резко воз­растает.

Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм перифе­рических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

5. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, проис­ходит раскрытие артериовенозных анастомозов (см. рис. 15).

Так, если в нормальных условиях через A-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта вели­чина неуклонно возрастает, что способствует формированию ки­слородного дефицита в системе капилляров.

Усиленный сброс ар­териальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма нехарактерного признака для шоковых состояний: кожные покро­вы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь.

Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода не­посредственно в клетках.

В ответ организм реагирует повышением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным сни­жением ПСС.

Этот этап шока обозначается как ГИПЕРДИНАМИ­ЧЕСКАЯ ФАЗА(Э. К.Айламазян, 1995).

Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредствен­ный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень и т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергиче­ский компонент, проявляющийся присоединением к развитию за­болевания ряда признаков, характерных для течения анафилакти­ческого шока.

На пике развития септического шока основные по­казатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС.

По мере на­растания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует пере­ходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ ФАЗУ(Э. К.Айламазян, 1995).

Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протека­ет крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит массив­ный выброс в кровоток гнетам и на, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повтор­ного попадания в организм аллерге­на (см. также главу 21. НЕОТЛОЖ­НЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛО­ГИ И).

Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микро­циркуляции, в результате перифери­ческое сосудистое сопротивление рез­ко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16).

Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК.

Под влиянием биологически активных веществ бы­стро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способ­ствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это про­исходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически прояв­ляется возникновением признаков ОДН.

Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствую­щей клинической картиной.

Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

8.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ