Патологические синдромы на уровне макроциркуляции

ГЛАВА 8.

ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогене­за, клиники и лечения шоковых состояний.

Основной функцией кровообращения является доставка ки­слорода к тканям.

Для выполнения этой задачи необходимыми ус­ловиями являются:

1) нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, отвечающий потребностям организма как в со­стоянии покоя, так и в экстремальных условиях;

2) артериальная и венозная сосудистая сеть, способная менять свою емкость, благодаря чему регулируется приток крови к различным органам и системам;

3) должный объем циркулирующей крови при достаточном насы­щении гемоглобина кислородом.

Любое нарушение даже одного из указанных компонентов кро­вообращения будет сопровождаться неадекватной перфузией и не­достаточным поступлением кислорода в ткани, что в конечном итоге может вызвать развитие шока.

Шок(от англ. shock — удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим сниже­нием кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

При анализе литературы, посвященной проблеме шока, обра­щают на себя внимание следующие моменты:

1. Абсолютное большинство авторов в патогенезе шоковых со­стояний, независимо от типа шока, первичными признают нарушения в системе кровообращения на уровне макроцир­куляции с последующим нарушением микроциркуляции; при этом не отрицается бесспорная роль ЦНС в формировании шока, выполняющей роль пускового механизма реакции гиперкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции.

2. Вторичными признаются нарушения метаболизма, КЩС, эн­докринные и ферментативные расстройства и т. д.

Учитывая бесспорное первостепенное значение системы кровообращения в патогенезе любого шока, всю систему мак­роциркуляции можно условно разделить на три составные час­ти: сердце, сосуды, кровьи рассмотреть отдельно каждый из этих отделов (см. рис. 12).

I. СЕРДЦЕ

Его производительность определяют следующие факторы: состоя­ние сердечной мышцы, клапанов, число сердечных сокращений (ЧСС) и ритм, состояние перикарда и величина венозного возврата, а также периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) для правого и ле­вого желудочков.

Благоприятное сочетание вышеизложенных факто­ров определяет нормальную производительность сердца, в основе ко­торой лежит УДАРНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА(УОС = 50-80 мл) и про­изводная от него величина — МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (си­ноним: СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС)(УО • ЧСС, норма 3-6 л).

Кроме этого, важным показателем, определяющим адекватность работы серд­ца, является ДАВЛЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ СЕРДЦА (ДНС)- давле­ние крови в момент окончания диастолического наполнения полос­тей сердца.

При патологических состояниях любой из вышеперечис­ленных факторов, определяющих работу сердца, может меняться как в отдельности, так и в совокупности, что в конечном итоге ведет к нарушению его нормальной производительности.

II. СОСУДЫ

Сосуды системы кровообращения условно можно подразде­лить на пять видов:

1. Сосуды-буферы, или артерии.Их функция преимущественно пас­сивная и заключается в транспортировке крови от сердца к системе микроциркуляции. Следует подчеркнуть, что артерии прак­тически не меняют своего просвета при любых, даже экстре­мальных, ситуациях в организме.

2. Сосуды-емкости, или вены.Они выполняют транспортную функ­цию возврата крови к сердцу с периферии. Это более активная, чем артерии, система кровообращения, способная при различ­ных условиях изменять свой объем во много раз.

3. Сосуды распределения (сопротивления)— это артериолы и венулы. Они регулируют кровоток через КАПИЛЛЯРОН (структур­ная единица системы микроциркуляции) и являются главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям.

4. Сосуды обмена — капилляры.Они производят присоединение системы кровообращения непосредственно к органам и тканям.

5. Сосуды-шунты.Это артериовенозные анастомозы, регулирую­щие периферическое сопротивление при спазме артериол со­кращением кровотока через капилляры.

Три первых функциональных части кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему МАКРОЦИР­КУЛЯЦИИ— хорошо видимую и поэтому кажущуюся самой глав­ной в кровообращении.

Задача данной системы — обеспечить транс­порт крови.

На самом же деле в клинико-физиологическом аспек­те гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из сосудов распределения (артериолы и венулы), сосу­дов обмена и сосудов-шунтов.

Если считать сердечный выброс глав­ным показателем адекватности работы сердца (а это бесспорно), то любые расстройства кровообращения можно легко увязать с его изменениями.

Система микроциркуляции

Общая протяженность капиллярного русла превышает 100000 км.

Функциональная задача системы микроциркуляции — регуля­ция распределения сердечного выброса соответственно потребно­стям органов и присоединение сосудистой циркуляции к общему водно-электролитному обращению.

Структурной единицей систе­мы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН,состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.

Органный капиллярный кровотокзависит от уровня изгоняю­щего давления, просвета артериол (в свою очередь зависящего от сосудистого тонуса как сопротивления органному кровотоку) и рео­логических свойств крови.

Кроме этого, существует два физиологических механизма, ре­гулирующих кровоток через капиллярон: изменение тонуса сосу­дов и проницаемости капиллярной стенки.

Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут вли­ять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества.

Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.

Специфическим сосудорасширяющим действием обладают не­которые вещества, образующиеся непосредственно в тканях: брадикинин, гистамин, лактат, пируват, адениловая и инозиновая ки­слоты, ферритин и др.

Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о так на­зываемой вазомоции — физиологическом, периодическом прекра­щении и возобновлении тока крови в капиллярах. Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10% всех капилляров.

Нарушения микроциркуляции

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока.

Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое дав­ление в капиллярах уменьшается.

Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции.

При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергети­ческих субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жиз­недеятельности, что способствует формированию ацидоза.

Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела.

Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуля­ции, но ее отток нарушен.

Повышается внутрикапиллярное давле­ние, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и сладж-синдром.

С микротромбоза в системе капилляров, в свою оче­редь, начинается развитие грозного осложнения — диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

III. КРОВЬ

Основные функции крови:транспорт кислорода (см. главу 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА), питательных веществ, гормонов, регу­ляция водно-электролитного обмена (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРО­ЛИТНЫЙ ОБМЕН), кислотно-щелочного состояния (см. главу 4. КИ­СЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ) и теплового равновесия.

Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови.

Дефицит объема (гиповолемия) — наибо­лее частая причина шока.

Избыток жидкости в сосудистом русле на­зывается гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства.

Реоло­гия — специальный раздел жидкостной механики, изучающий свой­ства неньютоновских жидкостей.

Реологические свойства крови за­висят от ВЯЗКОСТИ(она, в свою очередь, зависит от концентра­ции БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА)и СКОРОСТИтока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови яв­ляется агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязко­сти.

В основе этого явления, как правило, лежит замедление кро­вотока.

Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и ис­тинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»).

Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции про­ходит четыре этапа:

1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).

2. Секвестрация крови.

3. Гиповолемия.

4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация— скопление крови в капилляроне и выключе­ние его из общего кровотока.

Отличие секвестрации от депонирова­ниязаключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно го­дится в употребление.

Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр.

Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свой­ства, белковый состав и т. д.

Классификация шока

В соответствии с современными понятиями об основных этио­логических и патогенетических факторах развития шока, его мож­но отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:

1- Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

2- Кардиогенный шок.

3- Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок.

К сосудистым видам шока относятся сеп­тический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою деталь­ную клиническую классификацию.

В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шо­ка Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии общепризнанна классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.

Заключение.

В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря.

В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьша­ется ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою оче­редь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увели­чение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных орга­нов.

Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Ес­ли данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.

Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энер­гетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

Ведущим в патогенезе травма­тического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС.

В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, кли­ницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивает­ся II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Так как травмати­ческий шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

3. ОЖОГОВЫЙ ШОК(см. также главу 10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕ­СКИХ ОЖОГАХ).

В основе его развития, также как и травматиче­ского шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлени­ем эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз.

Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, являет­ся то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых ча­сов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выра­женная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естест­венным для данного состояния нарушением микроциркуляции.

Де­фицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности.

В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В основе его лежит острая сер­дечная недостаточность.

В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка.

На фоне этого происходит падение УОС, в ответ возрастает ПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в ма­лый круг остается в пределах нормы (см. рис. 14).

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД резко воз­растает.

Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм перифе­рических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

5. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, проис­ходит раскрытие артериовенозных анастомозов (см. рис. 15).

Так, если в нормальных условиях через A-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта вели­чина неуклонно возрастает, что способствует формированию ки­слородного дефицита в системе капилляров.

Усиленный сброс ар­териальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма нехарактерного признака для шоковых состояний: кожные покро­вы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь.

Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода не­посредственно в клетках.

В ответ организм реагирует повышением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным сни­жением ПСС.

Этот этап шока обозначается как ГИПЕРДИНАМИ­ЧЕСКАЯ ФАЗА(Э. К.Айламазян, 1995).

Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредствен­ный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень и т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергиче­ский компонент, проявляющийся присоединением к развитию за­болевания ряда признаков, характерных для течения анафилакти­ческого шока.

На пике развития септического шока основные по­казатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС.

По мере на­растания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует пере­ходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ ФАЗУ(Э. К.Айламазян, 1995).

Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протека­ет крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит массив­ный выброс в кровоток гнетам и на, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повтор­ного попадания в организм аллерге­на (см. также главу 21. НЕОТЛОЖ­НЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛО­ГИ И).

Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микро­циркуляции, в результате перифери­ческое сосудистое сопротивление рез­ко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16).

Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК.

Под влиянием биологически активных веществ бы­стро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способ­ствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это про­исходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически прояв­ляется возникновением признаков ОДН.

Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствую­щей клинической картиной.

Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

8.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову, 1979).

Кровопотеря % и объем (мл)	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300	Шок I ст.	1. Умеренная тахикардия 2. Незначительная артериальная гипотония 3. Умеренная олигурия	Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800	Шок II ст.	1. ЧСС 120-140 2. АД < 100 3. Олигурия 4. Одышка	Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500	Шок III ст.	1. ЧСС > 140 2. Гипотония более 12 ч. 3. Гипостаз 4. Анурия	Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИорганизм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС.

Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некото­рое возбуждение.

При осмотре обращают на себя внимание незна­чительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, ни­тевидных вен на руках.

Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные.

Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нор­мы, а иногда даже отмечается его увеличение.

ЦВД на уровне ниж­ней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия.

Незначи­тельные признаки субкомпенсированного ацидоза.

С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИведущим клиническим симпто­мом является снижение системного давления.

В основе этого яв­ления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердеч­ный выброс.

В результате нарушения кровоснабжения сердца па­дает его сократительная способность.

Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз.

В системе мик­роциркуляции развивается стаз.

Клинически вторая стадия про­является спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной ги­потонией, низким или отрицательным ЦВД.

Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как от­ветная реакция на формирующиеся шоковые легкие.

Прогности­чески плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИначинает формироваться, если неком­пенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов.

С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром.

Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишеч­ника.

В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишеч­ника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим оттор­жением.

Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое.

Сознание отсутствует.

Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия.

Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутству­ет, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического дав­ления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание.60 — ЧСС в 1 мин, 120 — нормальная величина систо­лического АД в мм рт. ст.

При шоке 1 ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),

При шоке IIст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),

При шоке IIIст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют об­щедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и спе­циальные методы исследования.

В конечном итоге контроль на­правлен на выяснение механизмов возникновения шока, опреде­ления его глубины и эффективности проводимых мер.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять посто­янный контроль за состоянием сознания, температурой и цве­том кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состояни­ем, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плот­ностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением темпе­ратурного градиента между кожными покровами и прямой киш­кой и т. д.

Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может.

Очень многое в объеме исследова­ний зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного уч­реждения.

При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, са­мые совершенные методы исследования, выполненные по рас­ширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

Таблица 19. Программа инфузионной терапии в зависимости от кровопотери (В. А. Климанский, А. Я. Рудаев, 1984 г.).

Величина кровопо­тери	Объем кровопотери	Объем гемо-трансфузии	Объем общей инфузии
	л	% ОЦК	л	% крово­потери	коллоиды, л	крис­талло­иды, л	всего, л	В % к кровопотере
Умеренная Тяжелая Массивная	До 1,0 1,5-3,0 > 3,0	До 20 25-40 > 40	--- 0,8-1,2 Не ме­нее 1,2	--- 30-50 30-60	До 0,6 1,0-1,5 1,5-2,0	До 1,0 1,5-2,0 Не ме­нее 2,5	До 1,6 3,3-4,7 Не ме­нее 5,2	До 160 160-180 Не ме­нее 180

Представлены ориентировочные минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств.

Суммарный объем препаратов дол­жен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопоте­ри на 60—80%.

Соотношение кристаллоидных и коллоидных раство­ров должно быть не менее чем 1:1.

Чем сильнее кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита внутриклеточной жидкости.

При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 2:1 и более.

При разработке программы инфузионной терапии следует при­нять решение — переливать больному препараты красной крови или нет.

В настоящее время общепризнанным показателем для решения этого вопроса является величина Ht.

Уровень данного показателя 30% и менее является абсолютным для назначения препаратов крови.

Во всех остальных случаях следует тщательно оценить все возможные за и против проведения данной операции.

Переливание препаратов крас­ной крови желательно начинать после остановки кровотечения.

Переливание консервированной донорской крови всегда имеет факторы риска:

• иммунологический фактор (специфический и неспецифический);

• инфекционный фактор (гепатит В, сифилис, ВИЧ и т. д.);

• метаболический фактор (ацидоз, цитратно-калиевая интоксика­ция);

• микросгустки;

• холодовой фактор;

• ошибки и нарушения техники переливания.

По-видимому, прав был Е. А. Вагнер (1977), сказавший, что «достоинства консервированной донорской крови часто преувели­чены, а недостатки не всегда принимаются в расчет».

Чтобы четко представлять себе все достоинства и недостатки гемотрансфузий, нужно знать кислородно-транспортные функции кро­ви (см. главу 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗ­НЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА).

Один литр донорской крови содержит 0,8 л крови и 0,2 л консерванта, следовательно гематокрит переливаемой крови будет уже не 0,40, a JO,32 г/л.

Соответ­ственно этому гемоглобин снижается со 150 до 120 г/л, а кислородная емкость с 20 до 16% по объему.

Известно, что к 3-ему дню хранения консервированной крови концентрация в ней фосфорных фракций ге­моглобина, от которых зависит отдача кислорода тканям, заметно сни­жается.

Так, содержание в гемоглобине такого важного вещества как 2, 3-ДФГ (2, 3 дифосфоглицерат), ответственного за транспортную функ­цию кислорода кровью, уменьшается на 50%.

Следовательно, утилиза­ция кислорода тканями реципиента из переливаемой крови 3-х дней хранения составляет не 5, а лишь 2-3% по объему, т. е., чтобы добить­ся полной компенсации в переносе кислорода донорской кровью, ее нужно переливать в 2 раза больше, чем была кровопотеря (теоретиче­ски).

Кроме этого, доказано, что одна четверть донорской крови сразу секвестрируется.

В консервированных эритроцитах прямо пропорцио­нально срокам хранения уменьшается АТФ (в результате этого падает эластичность оболочки) что затрудняет их вход в капилляры и вызыва­ет сброс через артериовенозный шунт, в результате этого транспорт кислорода еще больше нарушается.

В условиях кислой среды консерванта уже через 15-20 мин. начинают образовываться микросгустки, на 3 сутки их определяет­ся до 30 000, а на 21 сутки до 100 000 шт. в 1 мл крови.

Часть из них в последующем задерживается в легких, способствуя формирова­нию дистресс-синдрома легких.

Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что при гемогло­бине у больного ниже 100-80 г/л, а гематокрите ниже 0,30-0,25% (т. е. когда кровь переливается по жизненным показаниям) нужно использовать кровь со сроком хранения не более 3 суток, при ос­тальных ситуациях можно использовать препараты красной крови и с большими сроками хранения.

При составлении программы ин-фузионной терапии следует помнить, что удельный вес донорской крови не должен превышать 60% объема кровопотери.

Следует под­черкнуть, что одновременно (т. е. в процессе непрерывного лече­ния) введение более 2-2,5 л консервированной крови представля­ет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома го­мологичной крови (В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984).

По существующей в настоящее время нормативной документа­ции, переливать кровь можно только при наличии групповой и резус-совместимости.

При массовом поступлении раненых допускается пе­реливать кровь универсальных доноров группы I (0) с отрицатель­ным резус-фактором в объеме не более 500 мл, после проведения всех необходимых проб.

Переливание не проверенной должным об­разом донорской крови, повлекшее за собой развитие посттрансфузионных осложнений, чревато уголовной ответственностью.

В дополнение к вышеизложенному, необходимо знать следую­щее.

В гражданском паспорте или в военном билете, в разделе «осо­бые отметки» у некоторых граждан может встретиться штамп, по­ставленный в медицинском учреждении с группой крови и резус-фактором.

Пользоваться этими данными можно только при массо­вых поступлениях раненых и пораженных во время стихийных бед­ствий, военных действий и т. д. Во всех прочих случаях перед каж­дой гемотрансфузией необходимо повторное определение группы крови и резус-фактора реципиента.

2. После гемотрансфузии, с целью повышения внутрисосудистой осмолярности, показано переливание плазмы, протеина или альбумина. Свежезамороженная плазма способствует улучшению коагулирующих свойств крови.

3. Декстраны.Наиболее распространенными препаратами дан­ной группы являются полиглюкин и реополиглюкин.

Их действие основано на устранении сладж-синдрома, повышении осмолярно­сти, поддержании оптимального почечного кровотока, однако при избыточном переливании данных препаратов на фоне сниженной выделительной функции почек возможно возникновение «ожога почечных канальцев».

Использование данных препаратов следует производить после предварительного введения 1 — 1,5 л кристаллои­дов.

Следует знать, что полиглюкин можно вводить и на фоне про­должающегося кровотечения, а введение реополиглюкина желатель­но производить после окончательного гемостаза.

Безопасной во всех отношениях дозой является инфузия в объеме 1 л/24 ч.

4. Купирование ацидозапри данной патологии производится мето­дами, изложенным в главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Примечание. При переливании больших количеств крови (700-800 мл и более) от использования бикарбоната натрия следует воздержаться, т. к. метаболизм цитрата (консервант крови) приводит к накоплению ще­лочных валентностей.

5. Ингибиторы протеолитических ферментов.

Их рекомендуется ис­пользовать на ранних стадиях шока.

Вводить можно в/в одномоментно медленно или в/в капельно постоянно.

Контроль эффективности — содержание диастазы мочи или крови, определение уровня трипсинемии.

Контрикал (трасилол) ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина.

Вводят в/в одномоментно, обычная доза 10000—20000 ЕД, в крайне тяжелых случаях дозу увеличивают до 40000—60000 ЕД.

Гордокс вводят в начальной дозе 500000 ЕД, затем по 50000 ЕД каждый час, в течение 14 часов, или каждые 2—3 часа по 100000 ЕД.

При улуч­шении состояния суточная доза снижается до 300000—500000 ЕД.

6. Антибиотикотерапия.

Шоковое состояние сопровождается уг­нетением ретикулоэндотелия, что вызывает снижение способности организма к самоочищению от бактериальной флоры, поэтому в ком­плекс лечения необходимо включать антибиотики, однако следует пом­нить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий.

Лечение антибиотиками целесообразно начинать с препаратов цефалоспоринового ряда (цефалозин, цефалексин и т.д.) в сочетании с ампиоксом, гентамицином.

Идеальным, но далеко не всегда возможным вариантом антибиотикотерапии является подбор антибиотиков с учетом их чувствительно­сти к конкретной микрофлоре, выявленной у данного больного.

7. С первых этапов начала лечения гиповолемического шока следует постоянно помнить о возможности возникновения у боль­ного преренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН).

При уменьшении давления в a. renalis менее 80 мм рт. ст. фильтра­ционная функция почек уменьшается, а в последующем может пре­кратиться полностью.

Если это состояние будет длиться час и бо­лее, функциональное нарушение экскреторной функции почек мо­жет перейти в органическое.

Поэтому, как только на фоне инфузионной терапии у больного отметится тенденция к подъему АД, сле­дует начать проводить превентивное лечение ОПН.

С этой целью можно вводить в/в лазикс (фуросемид) по 40—60 мг 2—3 раза в сутки.

После стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст., можно подключить в/в медленное введение 2,4% — 10,0 эуфиллина 3-4 раза в сутки.

Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД моча не выделяет­ся, следует прибегать к назначению осмодиуретиков.

Оптималь­ным препаратом является 10-15-20% раствор маннитола.

Он хо­рошо фильтруется, но не реабсорбируется в почках.

Рекомендуе­мая доза — 1-1,5 г/кг веса больного.

Если же и на фоне использо­вания осмодиуретиков не удается получить мочи, это указывает на формирование грозного осложнения — ренальной формы ОПН.

8. При наличии признаков острой сердечной недостаточности (ОСН), часто осложняющей шоковые состояния, показано исполь­зование сердечных гликозидов.

При их назначении следует пом­нить, что данные препараты не рекомендуется вводить в разведе­нии на глюкозе, особенно длительно, в/в капельно, т. к. сердечные гликозиды в данном веществе частично инактивируются, впрочем, не образуя токсических продуктов.

9. При возникновении гипертермического синдрома (как прави­ло, данное осложнение может развиться у больного после выхода из критического состояния) его лечение производится по принципам, изложенным в главе 24. ПРОЧИЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

10 Лечение дизэлектремий, неизбежных при шоковых состоя­ниях, изложено в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН.

11. Целенаправленное воздействие на реологические свойства крови достигается назначением препаратов типа гепарина, трентала, курантила.

12. Гормонотерапия. Препараты данной группы (преднизолон и его аналоги) при шоковых состояниях улучшают сократительную спо­собность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, оказывают десенсибилизирующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов, о чем следует особенно помнить при желудочно-кишечных кровоте­чениях, т. к. именно при данной патологии от них следует воздер­жаться.

Дозировка: до 30-50 мг/кг/24 ч, из расчета на преднизолон.

13. Для подавления нежелательных эффектов со стороны ЦНС необходимо производить ее «блокировку».

С этой целью наиболее целесообразно использовать в/в или в/м введение дроперидола в количестве 1—3 мл, в зависимости от исходного систолического АД.

14. Тактика использования прессорных аминов.

На этапе скорой помощи допустимо использовать прессорные амины по жизненным показаниям, при условии, что пострадавший после этого в течение ближайших 20—30 мин. поступит в лечебное учреждение.

В стационаре к их использованию следует прибегать в том случае, если имеются бес­спорные факты наличия острой сосудистой недостаточности (см. вы­ше).

Препаратом выбора из данной гру<