Дополнительные методы обследования.

Примесь крови в ликворе при массив­ных кровоизлияниях в мозг обнаруживается уже на самых ранних этапах заболе­вания.

Ее количество определяется локализацией гематомы по отношению к лик-воропроводящим путям, а также наличием или отсутствием прорыва гематомы в субарахноидальное пространство или желудочковую систему.

При ограничен­ных лобарных гематомах небольшого объема, локализованных на отдалении от ликворной системы, примесь крови в спинномозговой жидкости в минималь­ных количествах выявляется только спустя 2-3-е суток с момента развития кро­воизлияния.

Возможные осложнения при люмбальной пункции те же, что и при ишемическом инсульте.

Эхоэнцефалоскопияпри обширных супратенториальных гематомах уже в бли­жайшие часы позволяет обнаружить смещение срединных структур в сторону, противоположную пораженному полушарию, что обусловлено увеличением массы пораженной гемисферы за счет излившейся крови.

(Напомним, что при эхоэнце­фалоскопии при ишемическом инсульте признаки смещения срединных структур появляются только на 2-3-и сутки от момента заболевания.)

При внутричереп­ных травматических гематомах также имеет место смещение М-эха, но эхоэнце­фалоскопия не позволяет различать гематомы сосудистого и травматического происхождения. Врачебная тактика в обоих случаях одинакова и зависит от сте­пени тяжести состояния больного.

КТ и МРТпозволяют дифференцировать кровоизлияние от формирующегося ^инфаркта в структурах мозга, уточнить локализацию, размеры гематомы, харак­тер ее воздействия на неповрежденные зоны мозга (дислокация и прорыв крови в ликворопроводящую систему).

Излившаяся кровь и продукты ее распада вы­глядят на компьютерной и магнитно-резонансной томограммах как зоны повы­шенной плотности.

При КТ геморрагии объемом более 2-3 мм в диаметре выяв­ляются в первые часы их возникновения, а очаги меньшего объема — к концу первых, началу вторых суток.

Для ишемических поражений характерны зоны по­ниженной плотности.

Ангиография оправдана только после выполнения КТ- или МРТ-исследований, подтверждающих наличие ограниченных лобарных гематом, поддающихся удалению хирургическими методами.

При обширных глубинно расположенных гематомах вопрос о целесообразности ангиографии решает нейрохирург; при этом необходимо учитывать степень перспективности и возможность проведения дренирования желудочковой системы.

Для геморрагического инсульта характерны лейкоцитоз и сдвиг формулы кро­ви влево.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние — синдром, обусловленный проникновением крови в субарахноидальное пространство.

Чаще всего развивается у лиц молодого возраста.

Этиопатогенез.

Различают нетравматические и посттравматические субарахноидальные кровоизлияния.

Наиболее частая причина нетравматических субарахноидальных кровоизлия­ний — разрывы врожденных артериальных или артериовенозных аневризм пиальных артерий.

Редкие причины субарахноидального кровоизлияния:

- инфекционно-токсические, паранеобластические, грибковые поражения ар­терий, располагающихся в субарахноидальном пространстве;

- артерииты различной этиологии;

- заболевания крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофи­лия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии);

- тромбозы мозговых вен и синусов.

Факторы, непосредственно провоцирующие субарахноидальное кровоизлияние:

- значительное и быстрое повышение АД при сильном внезапном физическом напряжении во время подъема тяжести, дефекации, сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

- выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных, имеющих тяжелые резко выраженные атеросклеротические поражения моз­говых сосудов;

- прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых геморрагии;

- тяжелая алкогольная интоксикация.

Посттравматические субарахноидального кровоизлияния обусловлены черепно-мозговой травмой.

Клиническая картина.

В подавляющем большинстве случаев наличие аневризмы, вплоть до момента ее разрыва, остается бессимптомным.

Разрыв аневризмы характеризуется внезапной резчайшей головной болью, нередко иррадиирущей вдоль позвоночника.

Боль обычно сходна с сильным ударом по голове ("разрыв чего-то в голове").

Возможно угнетение сознания, иногда достигающее степе­ни комы.

Часто сознание постепенно восстанавливается, хотя сохраняется оглу­шение.

В некоторых случаях сознание утрачивается внезапно, до возникновения головной боли.

Иногда потере сознания предшествуют психомоторное возбужде­ние, головокружение, потемнение в глазах, боли в области глазниц, шум в ушах.

Оболочечные симптомы обычно отмечаются через несколько часов, реже — в те­чение ближайших 1-1,5 суток от начала заболевания.

У пациентов в коматозном состоянии оболочечные симптомы могут отсутствовать.

Наблюдается повторная рвота, нередки генерализованные или фокальные эпилептические припадки, осо­бенно при разрывах артериальных аневризм.

Рано диагностируются нарушения ритма дыхания или его патологические фор­мы, повышение АД, изменения сердечного ритма (чаще брадикардия), гипер­гликемия.

Температура тела обычно поднимается на 2-3-е сутки.

Резкое ее увели­чение до 39 °С и выше — прогностически неблагоприятный признак.

Наличие очаговых симптомов на самых ранних этапах заболевания не характерно, но они мо­гут появляться на 4-5-е сутки, что свидетельствует о возникновении ангиоспазма, прежде всего в бассейне поврежденного сосуда.

Выраженный некупируемый тера­певтическими мероприятиями ангиоспазм приводит к развитию "отсроченных" инфарктов в соответствующем артериальном бассейне.

Повторные субарахноидальные кровоизлияния чаще происходят на 7-10-й и 14-21 -и день.

Причина реци­дивов — лизис недостаточно сформировавшихся фибриновых масс на месте разры­ва аневризмы, особенно при резких подъемах АД и выраженном ангиоспазме.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния основывается на анамне­стических сведениях, оценке неврологических данных и подтверждается резуль­татами исследования ликвора.

Противопоказанием к выполнению люмбальной пункции признано прогрессирующее ухудшение состояния больного, углубление нарушения жизненно важных функций и резкое, быстрое угнетение сознания -симптомы, свидетельствующие об отеке мозга и угрозе вклинения.

О массивности субарахноидального кровоизлияния судят по интенсивности окрашивания ликвора кровью, а о давности (с определенной степенью точности) — по выраженнос­ти ксантохромии.

Вопрос о необходимости и перспективности экстренного хирургического вме­шательства решается исходя из степени тяжести состояния больного.

Для оценки степени тяжести состояния пациента чаще всего используют клас­сификацию Б. А. Самотокина и В. А. Хилъко, согласно которой существуют три степени тяжести состояния больных:

1-я степень — сохраненное сознание; умеренно выраженная головная боль, слабо выраженные оболочечные симптомы; из очаговых симптомов имеют место лишь глазодвигательные; клинические и ангиографические признаки ангиоспаз­ма отсутствуют;

2-я степень — сомноленция, или сопор, выраженные оболочечные и очаговые симптомы, вегетативные нарушения;

3-я степень — быстрое развитие комы, из которой больные выходят в редких случаях; при ангиографическом исследовании обнаруживаются выраженные признаки церебрального ангиоспазма.

Компьютерная томография позволяет в большинстве случаев выявить нали­чие крови в субарахноидальном пространстве уже в первые сутки от начала заболевания, диагностировать отек мозга, паренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию, но не позволяет определить точную локализацию источника и этиологию субарахноидального кровоизлияния.

Магнитно-резонансная томография позволяет диагностировать субарахноидальные кровоизлияния, обусловленные разрывом артериовенозных мальформаций.

Краниографию назначают для исключения травматической этиологии суб­арахноидального кровоизлияния.

Иногда этот метод помогает обнаружить кальцифицированные артериовенозные мальформации.

Ангиография в различных технических модификациях, а также МРТ с контрас­тированием артериальной системы мозга — важнейший метод диагностики суб­арахноидального кровоизлияния, предоставляющий возможность выявить или исключить наличие артериальных или артериовенозных аневризм, установить их форму, величину и локализацию, а также обнаружить ангиоспазм, уточнить его распространенность и оценить особенности мозгового кровотока.

С помощью этих методов исследования диагностируют одновременные поражения вещества мозга (субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния), а при артериове­нозных аневризмах выявляют источники их кровоснабжения, что оказывает весь­ма существенное значение при выборе хирургической тактики.

Эхоэнцефалоскопия малоинформативна для диагностики субарахноидального кровоизлияния.

Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет определить сте­пень выраженности и распространенности церебрального ангиоспазма, а также состояние объемного кровотока и коллатерального кровоснабжения.

Посред­ством этой методики ангиоспазм обнаруживается еще до появления вызываемых им неврологических симптомов.

Дифференциальную диагностикупроводят с менингитом, прорывом содер­жимого латентно протекающих абсцессов мозга в субарахноидальное простран­ство, гипертензионно-гидроцефальными кризами, вызванными опухолью мозга, а также другими процессами, резко нарушающими ликвороциркуляцию, с неко­торыми остро развивающимися и тяжело протекающими экзогенными и эндоген­ными интоксикациями, сопровождающимися оболочечными симптомами на фоне угнетения сознания.

Лечение(при острых сосудистых заболеваниях мозга).

Один из определяю­щих факторов, влияющих на исход инсульта,— это максимально раннее начало лечения — в период "терапевтического окна" (первые 6, лучше 3 часа с момента заболевания).

Именно в это время терапия наиболее перспективна в отношении позитивного прогноза.

Лечение должно начинаться на догоспитальном этапе и продолжаться в условиях специализированных нейрососудистых отделений для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Лечебные мероприятия преследуют две основные цели:

1. Купирование, компенсация патологических процессов, приведших к развитию инсульта или возникших как рефлекторная реакция на мозговую катастрофу.

2. Ограничение морфофункциональных изменений, непосредственно обусловленных поражением мозговых структур.

Адекватный объем помощи обеспечивается сочетанием базисной и дифференци­рованной терапии.

Базисная (недифференцированная) терапия направлена прежде всего на ку­пирование нарушений жизненно важных функций и эпилептического статуса.

Ее выполняют безотлагательно, до определения типа инсульта, а также в случае, когда тип и наличие инсульта остается неуточненным.

Дифференцированная те­рапия — это мероприятия, назначение которых определяется исходя из ишемической или геморрагической природы инсульта.

Ее проведение возможно только _в условиях стационара после уточнения характера (вида) инсульта под контро­лем свертывающей системы крови.

Базисная терапиявключает три тесно взаимосвязанных компонента:

1. Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно важ­ных функций — нормализацию дыхания, гемодинамики, глотания, купиро­вания эпилептического статуса.

2. Меры, направленные на устранение нарушений гомеостаза, возникающих вследствие инсульта,— снижение внутричерепного давления, коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, предупреж­дение инфекции и осложнений; устранение вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, икоты.

3. Метаболическая защита, направленная на купирование дисфункции мозга, вызванной острым нарушением церебрального кровообращения: примене­ние антигипоксантов, антиоксидантов, антагонистов кальция, нейротрофических и мембраностабилизирующих препаратов, антагонистов глутамата.

К базисной терапии относятся специальные меры по уходу за больными инсультом.

Нормализации дыхания достигают выполнением ряда процедур.

Прежде всего осуществляют туалет верхних дыхательных путей и ротоглотки.

При его не­эффективности пациентам с сохраненным самостоятельным дыханием вводят эластичный воздуховод, предупреждающий западение языка и облегчающий от­сасывание слизи.

Если после установки воздуховода у больных с тяжело протека­ющими формами инсульта дыхание остается неадекватным, им назначают обыч­ную премедикацию и выполняют интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева.

При резкой, не поддающейся вышеназванным тера­певтическим мероприятиям дыхательной недостаточности возникает необходи­мость подключения больного к аппарату ИВЛ (см. гл. 6).

Нормальный уровень гемодинамики поддерживают на основе динамического контроля АД, частоты сердечных сокращений и сердечного ритма.

У паци­ентов с резко повышенным АД его нужно снизить до привычных для данного больного так называемых "рабочих" цифр или до уровня 150-160/80-90 мм рт. ст.

Используют 0,5-1,0 мл 0,01 % раствора клонидина гидрохлорида (клофелина, гемитона) внутривенно или внутримышечно; таблетированные формы препарата логут применяться сублингвально.

К повторному назначению препарата прибегают для достижения необходимого результата.

Ганглиоблокаторы — бензогексоний и пентамин — вызывают быстрое, резкое снижение АД.

Их нужно применять осторожно, под строгим контролем АД. Хороший гипотензивный эффект оказывают коринфар-ретард или капли коринфар (действующее начало — нифедипин) в дозе 10-20 мг.

При выраженной артериальной гипотонии показано внутривенное капельное введение 250 мг допамина в 250 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида — со скоростью от 3-6 до 10-12 капель/мин.

Пре­парат действует кратковременно, при необходимости инфузию повторяют.

Растворы, нормализующие объем циркулирующей крови, для борьбы с артериальной гипотонией не используют, так как инсульты не сопровождаются гиповолемией

Купирование эпилептического статуса или серии эпилептических при­падков осуществляется медленной внутривенной инфузией 10 мг седуксена (реланиума) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При отсутствии эф­фекта повторно вводят такую же дозу через 5 мин.

При продолжающихся судорожных припадках назначают внутривенно 20 % раствор натрия оксибутирата на изотоническом растворе натрия хлорида или 5-10 % растворе глюкозы из расчета 70 мг/кг массы тела.

Если названные меры не оказывают эффекта, прово­дят ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1

Внутричерепное давление снижают введением осмотических диуретиков салуретиков, кортикостероидных гормонов.

Показанием к назначению препаратов, снижающих внутричерепное давле­ние, служит быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетель­ствующая об угрожающей (начинающейся) дислокации и особенно о признаках вклинения.

Величина ликворного давления, определяемая при люмбальной пункции, не является однозначным показателем повышения внутричерепного давления.

Увеличение внутричерепного давления не коррелирует со степенью угнетения сознания, так как последнее может быть обусловлено иными причинами.

В стационаре возможно назначение глицерина, вводимого внутривенно в виде 10 % раствора на изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1-2 мл/кг массы тела за 2 ч.

Глицерин также назначают внутрь — по 30 мл через 4-6 ч, препа­рат смешивают с фруктовыми соками.

Другие осмотические диуретики (маннитол, сорбитол) менее эффективны и обладают "феноменом отдачи" после отмены.

Салуретики (лазикс, урегит) применяют после осмотических диуретиков.

Диакарб усиливает экскрецию калия.

Применение глюкозы в любой концентрации не сопровождается снижением внутричерепного давления.

При подозрении на внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние не рекомендуется назначать осмодиуретики, так как быстрое уменьшение объем мозга за счет резкой дегидратации может способствовать увеличению геморраги­ческого очага, усилению или возобновлению диапедеза.

Дегидратация противо­показана у обезвоженных больных.

Невозможность приема жидкости вследствие угнетения сознания и/или нарушение глотания приводит к прогрессирующей ги­перосмии и гипернатриемии.

Гиперосмию (осмоляльность сыворотки крови выше 280 ммоль/л) купируют введением 5 % раствора глюкозы в суточной доз< 300-500 мл.

Необходимо учитывать, что отек мозга мгновенно не развиваете для этого требуется время.

Поэтому на догоспитальном этапе, особенно в перв: часы от начала развития инсульта, салуретики не используют.

Вегетативные гиперреакции и психомоторное возбуждение купируют н; значением седуксена внутривенно, внутримышечно или перорально в таблетках в дозе 10-20 мг до 2-3 раз в сутки.

Можно вводить внутривенно медленно натри оксибутират на 5 % растворе глюкозы в дозе 30-50 мг/кг массы тела.

Гипертермию купируют внутримышечной инфузией диклофенака натрия (вольтарен по 5 мл 1-2 раза в сутки.

Показан аспизол (растворимая форма ацетилсалицил вой кислоты) внутримышечно в дозе! г сухого вещества в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида (назначают только при отсутствии стрессорных [пептических] язв).

Для купирования упорной рвоты и икоты применяют этаперазин в таблетках, галоперидол в каплях или внутримышечно, дроперидол внутривен­но или внутримышечно, реланиум (седуксен), метоклопрамид (реглан, церукал) внутривенно или внутримышечно, торекан в свечах.

Использование других ней­ролептиков, кроме этаперазина, галоперидола и дроперидола, при инсультах ка­тегорически противопоказано из-за их резкого и часто необратимого угнетающе­го действия на функции ствола мозга.

У пациентов с утраченным сознанием при частой повторной рвоте рекомендуется введение желудочного зонда для предот­вращения аспирации рвотных масс.

Меры по уходу направлены на предупреждение осложнений — пневмонии, пролежней, контрактур, тромбофлебитов.

Необходимо регулировать деятель­ность кишечника; при нарушениях мочеиспускания в уретру вводят постоянный катетер.