Нарушения сознания и их оценка

Нарушение сознания — один из ведущих симптомов при большинстве неотлож­ных состояний, возникающих вследствие поражений нервной системы.

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе ряда форм острой неврологической патологии.

В неврологической практике нарушения сознания принято подразделять на две группы:

1. Угнетение сознания— непродуктивные формы ("количественные измене­ния") по типу дефицита психической активности со снижением уровня бодр­ствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двига­тельной активности. К ним относятся оглушение, сопор, кома. Угнетение сознания наблюдается при многих формах острой неврологической патоло гии и редко проявляется в психиатрической практике. При выраженном уг­нетении сознания нарушаются жизненно важные функции.

2. Изменение сознания — продуктивные формы ("качественные изменения развивающиеся на фоне бодрствования; характеризуются дезинтеграции психических функций, извращенным восприятием окружающей сред и собственной личности; обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относятся делирий, онейроидный синдром, аменция, сумеречные расстройства сознания.

Названные формы принадлежат к ведущим прояв­лениям большинства психических заболеваний и не сопровождаются невро­логической симптоматикой.

Патологические процессы в практике экстренной неврологии, приводящие к на­рушениям сознания:

1. Критическое снижение артериального давления (систолическое давление менее 60 мм рт. ст.), возникающее вследствие различных причин и сопро­вождающееся угнетением сознания из-за остро наступающей гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур.

Степень и дли­тельность утраты сознания зависят в таких случаях от ряда факторов: вы­раженности и длительности нарушений системного кровообращения, характера поражения сосудистой системы мозга (формирование тромбов, явления ангиопареза), а также возможности частичного восстановления функций пораженных областей мозга за счет "включения" коллатерального кровообращения.

2. Критическое повышение артериального давления, оказывающее поврежда­ющее воздействие на мозг.

Угнетение сознания при этом вызвано различны­ми патофизиологическими механизмами:

- при состояниях, квалифицируемых как "острая гипертоническая энцефало­патия", угнетение сознания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса катехоламинов;

- быстрое и резкое повышение артериального давления — один из основных факторов, способствующих разрыву аневризм сосудов мозга.

Выражен­ность и длительность нарушений сознания определяются интенсивностью и распространенностью патологической импульсации, объемом выброса ка­техоламинов.

3. Эмболии сосудов мозга приводят к ишемии тканей мозга в бассейне пора­женного сосуда, а также рефлекторному ангиоспазму в ответ на внезапное раздражение интимы эмболом.

4. Внезапная утрата сознания вследствие черепно-мозговой травмы обуслов­лена остро возникающим комплексом обратимых и необратимых измене­ний.

Среди них особое значение имеют быстрое перемещение ликвора ("ликворный удар"), быстрый и значительный подъем артериального давле­ния, острый выброс катехоламинов, формирование микрогеморрагий в моз­ге, ирритация стволовых структур.

5. При обширных очаговых поражениях мозга (быстро формирующиеся спон­танные и посттравматические гематомы, остро проявляющиеся опухоли и абсцессы мозга) существенную роль в постепенном развитии угнетения сознания играют отек, дислокация и ущемление ствола мозга, способствую­щие повреждению ретикулярной формации.

6. При эпилепсии в мозге имеются так называемые "эпилептические очаги" -группы клеток с измененным мембранным потенциалом и необычной характеристикой биоэлектрической активности.

Эти очаги оказывают де­синхронизирующее действие на соседние с ними клеточные структуры, формируя состояние "эпилептической готовности".

При различных патоло­гических воздействиях на центральную нервную систему происходят гиперсинхронизация эпилептического очага, вовлечение в процесс патологической активности нейронов значительных областей мозга, возникновение эпилептических разрядов.

При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается.

Если десинхронизация ограничивается определенной зоной, развива­ются фокальные судорожные припадки, не сопровождающиеся утратой ее знания (джексоновские и кожевниковские припадки).

7. При дисметаболических процессах, характеризующихся выраженной ги­поксией, гипер- или гипоосмоляльностью сыворотки крови, ацидозом, ал­калозом, нарушениями электролитного баланса, а также при дефиците тиамина (витамин В1) нарушения сознания обусловлены прежде всего сни­жением биологической активности нейротрансмиттеров, "регуляторов воз­буждения" нервной системы.

8. При резкой гипогликемии (уровень глюкозы в крови до 0,5-1 ммоль/л) уг­нетение сознания возникает вследствие критического дефицита глюкозы.

При гипергликемии (уровень глюкозы в крови 15 ммоль/л и более) функ­ция мозга нарушается за счет повышения осмотического давления сыворот­ки крови.

9. Экстремальная гипертермия (температура тела выше 41 °С) или гипотер­мия (температура тела ниже 34 °С) вызывают угнетение сознания преиму­щественно за счет резких неспецифических изменений метаболизма в нерв­ных клетках.

10. Нарушение сознания, вызванное отравлением алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами группы фенотиазинов, обусловлено непосред­ственным угнетением нейрональной активности.

Утрата сознания, возникающая при болевом, травматическом, психическом шоке, как правило, непродолжительна, не сопровождается появлением симптомов орга­нического поражения нервной системы.

В этих случаях потеря сознания обуслов­лена экстренной мобилизацией нейротрансмиттеров (норадреналин, эпинефрин, серотонин, адреналин), выброс которых невозможно компенсировать централь­ными нейровегетативными структурами.

Степень и динамика нарушений сознания — важнейшие критерии, позволяю­щие судить о тяжести поражения и о том, насколько имеющаяся патология опасна для жизни больного.

Для оценки уровня угнетения сознания в экстренных ситуациях используется шкала Глазго (табл. 50.2).

Методика проста и основана на количественной оценке трех клинических при знаков:

- открывании глаз;

- двигательной активности;

- характере словесных ответов.

Каждой клинической ситуации соответствует конкретное количество баллов.

Для получения информации о степени угнетения сознания суммируют три цифровые показателя, характеризующие эти три функции.

Путем повторных исследований с помощью шкалы Глазго можно следить за динамикой состояния о знания под влиянием лечения и в определенной мере прогнозировать исход заболевания.

Самая глубокая степень угнетения сознания — кома.

Кома в переводе с греческого означает "глубокий сон".

Однако при коме, в от­личие от сна и сопора, никакие раздражители (словесные, болевые, сильные зву­ковые и зрительные) не возвращают сознания больного.

Кома — опасное для жизни состояние.

Любая кома является следствием пора­жения головного мозга.

Однако в одних случаях она осложняет течение заболева­ния самого мозга (цереброгенная кома), в других — вызвана болезнями внутрен­них органов и иными внемозговыми причинами (соматогенная кома).

Цереброгенная комахарактеризуется, кроме утраты сознания, наличием выра­женной очаговой симптоматики с признаками нарушения функций черепных нервов, гемиплегией, односторонними джексоновскими судорожными припадка­ми и другими проявлениями очагового, а не только общего поражения мозга.

При­чины возникновения цереброгенной комы — мозговой инсульт, черепно-мозговая травма, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, опухоль мозга и ее осложнения, эпи­лептический статус.

Соматогенная комапротекает без выраженной очаговой и асимметричной нев­рологической симптоматики; обычно обнаруживаются общие признаки глубоко­го нарушения функций мозга: утрата сознания, симметричное, одинаковое с обеих сторон снижение или исчезновение поверхностных (кожных, подошвен­ных) и глубоких (сухожильных, периостальных) рефлексов и мышечного тонуса; иногда наблюдаются двухсторонние патологические подошвенные рефлексы (симптом Бабинского).

Главный признак очагового поражения мозга — асимметрия расстройств — отсутствует.

Соматогенная кома развивается в результате ^либо эндогенной интоксикации (диабетическая, гипогликемическая, уремиче­ская, печеночная, хлоропривная и др.), либо экзогенной интоксикации (алкогольная, барбитуровая и др.).

По глубине угнетения функций головного мозга коматозные состояния под­разделяют на три степени — легкую, среднюю, глубокую.

Для экстренной диагностикицелесообразно выделить четыре группы цереб­ральных патологических процессов:

1. Быстрое угнетение сознания и возникновение очаговых неврологических симптомов наблюдается при наиболее тяжелых формах кровоизлияний в мозг и массивной эмболии мозговых сосудов, черепно-мозговой травмы

2. Быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми неврологи­ческими симптомами, развивается при эпилептическом припадке, нетяжелой черепно-мозговой травме, кардиогенном, болевом, психогенном шоке, тяже­лой электротравме с преимущественным поражением нервной системы.

3. Постепенное угнетение сознания при рано развивающихся отчетливых син­дромах очагового поражения головного мозга и (или) оболочечных симпто­мах возникает при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга и внутримозговых кровоизлияниях, но не при тяжело протекающих геморрагиях, остро манифестирующих опухолях и абсцессах мозга; при посттрав­матических гематомах, проявляющихся клинически после "светлого проме­жутка", тяжело протекающих формах менингитов, менингоэнцефалитов.

К этой же категории относится спинальный шок, при котором постепенное нарушение сознания наступает спустя некоторое время после развития тетраплегии (тетрапареза) или нижней параплегии (парапареза).

4. Постепенно развивающиеся нарушения сознания при отсутствии отчетли­вых признаков очагового поражения мозга и/или оболочечных симптомов, а также судорожных припадков на первых этапах заболевания возникают при резком повышении артериального давления с синдромом гипертонической энцефалопатии; гипогликемии и гипергликемии; острой почечной, печеноч­ной, тиреоидной и надпочечниковой недостаточности; остром панкреатите; порфирии; отравлениях различными лекарствами, угарным газом, средства­ми бытовой химии, инсектицидами; анафилактическом и септическом шоке, переохлаждении.

Подчеркнем, что для этой категории патологических про­цессов характерно отсутствие выраженных очаговых и оболочечных симпто­мов, а также судорожных припадков только в ранний период болезни.

Осмотр больного

Признаки травмы.У пациентов с угнетенным сознанием особое внимание обра­щают на следы недавних ("свежих") травм — ссадины, кровоподтеки, участки кожи синюшной окраски, отечность на лице и на голове, в том числе в местах, при­крытых волосами.

Свод черепа необходимо тщательно, но осторожно пропальпировать на предмет наличия подапоневротических гематом, могущих сочетаться с переломами костей свода и внутричерепными травматическими гематомами.

Кровотечение из уха часто указывает на перелом основания черепа; в этом случае нужно исключить повреждение наружного слухового прохода.

Еще более убедительное тому подтверждение — истечение ликвора из наружного слуховой прохода.

Обнаружение гноя в наружном слуховом проходе свидетельствует об отите который может служить причиной менингита (или абсцесса мозга), протекающе­го в форме неотложного состояния.

Периокулярные гематомы ("очки") указывают на перелом основания черепа, обычно в области передней черепной ямки, а гематомы в области сосцевидных отростков (заушные гематомы) — на повреждение костей задней черепной ямки.

Очень важно помнить, что истинные периокулярные и заушные гематомы появ­ляются примерно через одни сутки после травмы.

Кровотечение из носа наблюдается в результате повреждения костей лицевого черепа или перелома основания черепа.

В последнем случае при осмотре рото­глотки отмечается стекание крови по ее задней стенке.

При истечении крови изо рта нужно с помощью роторасширителя и ларинго­скопа определить характер кровотечения.

Свежие прикусы языка нередко свиде­тельствуют о предшествующем общесудорожном припадке.

Если одновременно с признаками, указывающими на только что или недавно перенесенный общесу­дорожный припадок, обнаруживаются следы повреждений на голове или на туло­вище, скорее всего у пациента имеется травматическая внутричерепная гематома.

Следы множественных травм различных участков тела (особенно у мужчин, а также при наличии признаков злоупотребления алкоголем) заставляют в пер­вую очередь подозревать внутричерепную гематому.

При низком артериальном давлением (шоке) необходимо исключить сочетанную травму (повреждение черепа и органов живота, грудной клетки, конеч­ностей).

Особую осторожность соблюдают при подозрении на повреждение (перелом, вывих) шейных позвонков с поражением спинного мозга (см. гл. 56).

Кожный покров.

Обнаружение на передней поверхности бедер (реже — жи­вота) множественных следов инъекций и инфильтратов чаще всего свидетель­ствует о введении самим больным инсулина.

Рубцы в области коленных чаше­чек и на передней поверхности большеберцовой кости обычно наблюдаются у пожилых людей, часто внезапно падающих при возникновении приступов ост­рой вертебро-базилярной недостаточности.

Следы от инъекций на внутренних поверхностях предплечий в области локтевых вен — как правило, результат час­тых инъекций у наркоманов или у больных, страдающих тяжелой сердечно-со­судистой патологией или почечной недостаточностью.

Геморрагическая (петехиалъная) сыпьнередко встречается при менингококковом и герпетическом менингитах, зачастую сочетаясь с герпетическими высы­паниями на слизистой оболочке губ.

Тургоркожи резко ослаблен при быстро наступившем обезвоживании организ­ма и/или электролитном дисбалансе.

Генерализованная пастозность кожных по­кровов — частый симптом анафилактического шока, а в сочетании с симптомами почечной недостаточности указывает на уремию.

Резкий гипергидроз отмечается при остро наступившей гипогликемии и ха­рактерен для острой сосудистой недостаточности.

Изменения окраски кожного покрова при неотложных состояниях носят раз­личный характер и в сочетании с другими симптомами иногда имеют определенное дифференциально-диагностическое значение.

Розовато-вишневая окраска кожи у больного с резко угнетенным сознанием характерна для отравлений угарным газом или интоксикации атропином и содержащими его лекарствами.

Желтушность кожи наблюдается в тех случаях, когда причиной изменений сознания является хроническое поражение печени.

При уремии кожа имеет желтовато-пепельный оттенок, а на губах появляется беловатый, похожий на пудру налет.

Резкая бледность кожного покрова — признак выраженной анемии, коллапса (шока) иногда — внутреннего кровотечения.

Запах изо ртапри уремии — гнилостный, при диабетическом ацидозе — похож на яблочный.

Запах миндаля указывает на отравление цианидами; но чаще всего при неотложных неврологических состояниях обнаруживается запах алкоголя

Повышение температуры тела происходит вследствие различных причин.

Основой развития гипертермии могут быть три механизма: реакция организма на воспалительный (инфекционный) процесс, избыточная двигательная активность, резкая дисфункция центральных терморегулирующих центров в гипотала­мусе.

При неотложных состояниях из-за острой церебральной патологии послед­ний из названных механизмов имеет наибольшее значение.

Такая гипертермия плохо купируется медикаментозными средствами.

Стойкое повышение темпера­туры — один из факторов, способствующих необратимым поражениям мозга (за счет подавления ферментативной активности и денатурации белковых компо­нентов мозговых клеток).

Гипертермия центрального генеза может наблюдаться и при токсических поражениях ствола и гипоталамуса в результате тиреотоксических кризов, отравлений атропином, трициклическими антидепрессантами, ам­фетаминами.

Гипертермия — частый симптом выраженной алкогольной абсти­ненции и быстро наступившего обезвоживания.

Механическое поражение ствола мозга и гипоталамуса, вызванное сдавлением гематомами, излившейся в субарахноидальное пространство кровью, а также сдавлением и вклинением ствола мозга в условиях нарастающего отека мозга, острого повышения внутричерепного дав­ления, также чревато гипертермией.

При различных формах гнойного менингита, тромбозе мозговых вен и сину­сов, остро развивающемся энцефалите гипертермия возникает вследствие обще­инфекционного процесса — острой бактериальной интоксикации.

Гипертермия, обусловленная избыточной двигательной активностью, наблю­дается после судорожных припадков, особенно при эпилептическом статусе.

Резкое повышение температуры — один из симптомов теплового (солнечно­го) удара.

Подъем температуры тела до 41 °С и выше может стать причиной ге­нерализованных судорог.

Прогрессирующая гипертермия — плохой прогности­ческий признак.

Понижение температуры тела отмечается при отравлениях барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, транквилизаторами, на фоне гипотиреоидных кризов, в результате общего охлаждения организма.

При температуре тела ниже 34 °С наблюдаются мышечное дрожание, нарастающая мышечная ригидность, уг­нетение дыхания и сердечной деятельности.

Необходимо дифференцировать остро возникающую патологию от внезап­ного обострения уже имевшегося патологического процесса.

В решении этой проблемы большую роль играют анамнез, наличие медицинских справок, ре­цептов, лекарств, обнаруживаемых на месте оказания первой помощи.

При отсутствии таковых приходится ориентироваться на данные, получаемые в ходе осмотра.

На ранее перенесенный инсульт указывают стойкие гемиплегически контрактуры.

Косвенные признаки давнишнего парапареза (параплегии): атрофии мышц и неподвижность ног при полной или относительной сохранности движений в руках.

Если рядом с постелью больного находятся инвалидная коляска, костыли или палка, значит, имела место выраженная инвалидизация еще до развития неотложного состояния.

Наличие у пациента признаков различных хронических заболеваний не исключает вероятности их сочетания симптомами, возникающими вследствие остро развившейся неврологической патологии.

Установлению правильного диагноза способствует оценка всего комплекса клинических признаков, выявляемых при исследовании функции нервной систе­мы и внутренних органов.