Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне О И может проявляться по типу левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной (тотальной) форм.
7.3.4. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма)
Данный патологический синдром в клинике внутренних болезней традиционно называется сердечной астмой.
Этиология.
Его возникновение возможно при некоторых формах И ВС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиосклероза; некоторых пороках сердца и ряде других состояний.
Патогенез.
В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения.
Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.
Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство.
Формируется интерстициальный отек легких.
Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадание в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы.
Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов.
При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути.
С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН.
Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей.
Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены.
Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока.
Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия.
С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.
Клиника.
Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье.
Болевой синдром для данного состояния не характерен.
Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер.
Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами.
Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз.
Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких.
Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпатоадреналовой реакции), в последующем
снижается.
Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности.
Затруднен вдох.
В легких определяются влажные хрипы.
Динамика их появления начинается с задненижних отделов легких, симметрично с двух сторон.
Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности.
В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок.
Неотложная помощь.
Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращенияи включать следующие направления:
1. Уменьшение притока крови с перифериив малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов.
С этой целью можно использовать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина.
При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»),ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл).
Данный раствор вводят в/в капельно.
Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.).
Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.).
При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15—20 мин.
Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту).
В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту) (М. Д. Машковский, 1997).
Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2—3 сут.
Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитро-пруссид, перлинганит, нитро-мак, нитро-поль) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной.
2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина.
В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата:
• угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД;
• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.
Примечание.
Вышеуказанный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание.
Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокирующим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитро-пруссид натрия, действующие столь же быстро (А. П. Зильбер, 1989).
3. Повышение сократительной способности миокарда.
Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики.
Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин).
Методика его использования описана в разделе 7.3.6. Кардиогенный шок(см. ниже).
4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкостипоказано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг.
Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано,так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.
5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом,на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.
6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашенияв альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3-5 л/мин., пропущенного через пеногаситель.
В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт.
Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасящим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.
7. Объем инфузионной терапиидолжен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.
Примечание.
1. Для повышения сократительной способности миокардапри данной патологии иногда традиционно используют внутривенное введение сердечных гликозидов быстрого действия, например, строфантин в дозе 0,5—0,75 мл 0,05% раствора на 10-20 мл физраствора, однако в последнее время накапливается все больше информации о малой эффективности данных препаратов для повышения сократительной способности миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности и высоким риском развития аритмий в первые трое суток ОИМ.
2. Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембраннекоторые врачи используют глюкокортикоиды (преднизолон в первоначальной дозе не менее 90-120 мг).
Введение гормонов в данной ситуации целесообразно производить после нормализации ЦВД.
Следует знать, что действие данных препаратов на фоне отека легких развивается медленно, выраженный клинический эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендуют использовать глюкокортикоиды при данной патологии.
3. Наложение жгутовна нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1—1,5 л, что с патогенетической точки зрения является хорошим подспорьем в лечении данной патологии.
Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения» (см. глава 11. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ),и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным.
Исходя из этого, подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оправдано на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара.
Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза.
После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).
7.3.5. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьнаиболее часто развивается при ОИМ правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки и при ТЭЛА.
На первое место при данном виде патологии выходят симптомы перегрузки малого круга кровообращения, клинически проявляющиеся появлением одышки, набуханием шейных вен, высоким ЦВД.
Если в течение 1—2 суток больной не погибает, присоединяются признаки застоя в большом круге — печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, появляется пастозность стоп и голеней с тенденцией распространения вверх.
Неотложная помощь.
Принципы лечения: см. раздел 6.2.8. Тромбоэмболия легочной артерии.