Астматический статус 1 стадии.

Состояние больного относительно компенсированное.

Сознание ясное, однако у большинства появляется страх.

Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом.

Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в 1 мин.).

Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты.

При аускультации дыхание проводится во все отделы легкихи определяется большое количество сухих, свистящих хрипов.

Тоны сердца приглуше­ны, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких.

Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия.

Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз.

Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО2 умень­шается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием ком­пенсаторного респираторного алкалоза.

Появляются первые при­знаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии.

Развивается декомпенсация.

Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появле­ние признаков гипоксической энцефалопатии.

Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое.

Больные обессилены, малейшая на­грузка резко ухудшает состояние.

Они не могут принимать пишу, пить воду, заснуть.

Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные.

ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверх­ностное.

Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответст­вие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим на­личием, появляются участки «немого» легкого(аускультативная мо­заика).

Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст.

Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикар­дия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂ умень­шается до 60 и ниже мм рт. ст., р_аСО2 увеличивается до 50—60 мм рт. ст.

Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии.

Гипоксемическая кома.

Общее состояние крайне тяжелое.

Кожа и видимые слизистые цианотич­ные, с серым оттенком, обильно покрыты потом.

Зрачки резко рас­ширены, реакция на свет вялая.

Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ.

Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «не­мого» легкого.

Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахи­кардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерца­тельной аритмии.

рН крови сдвигается в сторону декомпенсиро­ванного метаболического ацидоза, р_а0₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО₂ возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше.

Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения.

Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии,

Должны иметь следующие направления:

1- Устранение гиповолемии.

2- Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3- Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия.

Для купирования гипоксии больному пода­ется увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин, что соответствует его концентрации 30—40% во вдыхаемом возду­хе.

Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия.

Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену.

Поми­мо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД.

Для адекватной регидратационной терапии оп­тимальным является использование 5% раствора глюкозы в количе­стве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу реко­мендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м² поверхности тела.

В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы.

Следует помнить, что часть инсулина, введенная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) сле­дует увеличивать до 12—14 ЕД.

Суммарный суточный объем инфу­зионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вы­шеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением призна­ков дегидратации, нормализацией ЦВДи появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегон­ных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.

Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при аст­матическом статусе 1 ст. не показано,так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин.

Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата.

Адреналин является стимулятором альфа,-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов.

Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффек­том на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздейст­вуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, уси­ление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения мио­карда кислородом (М. Д. Машковский, 1997).

Применяют «тести­рующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.

При отсутствии эф­фекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повто­рить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996).

Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное нако­пление продуктов полураспада адреналина может вызвать возник­новение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин(2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин.

При быстром введении данного препарата возможно воз­никновение гипотензии.

Последующее назначение эуфиллина про­изводится из расчета 1мг/1 кг/1 час до клинического улучшения со­стояния больного.

Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г.

Использование эуфиллина при лече­нии астматического статуса обусловлено его положительным эф­фектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повыше­нию чувствительности бета-адренергических рецепторов.

Введе­ние препаратов данной группы осуществляется по жизненным по­казаниям.

Это обусловлено свойствами гормонов оказывать не­специфическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие.

Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996).

Преднизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час.

Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов.

Кратность их введения зависит от клинического эффекта.

Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического ста­туса I ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг.

При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокротыво время астматического статуса реко­мендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.