Абсолютные показания для проведения ИВЛ
1. Гипоксемическая ОДН (раО2 менее 50 мм рт. ст.).
2. Гиперкапническая ОДН (раСО2 более 60 мм рт. ст.).
3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг — становится менее 5 мл/кг).
4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р,СО2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).
Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ
1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.
2. Отравления снотворными и седативными препаратами.
3. Травмы грудной клетки.
4. St. asthmaticus II—IIIст.
5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.
6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром!
6.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА
Этиология.
ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).
Патогенез.
На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.
При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р,СО2 менее 35 мм рт. ст.).
Снижение рСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза.
В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н+, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.
При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или геморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается РаО2 возрастает раСО2, возникает респираторный и метаболический ацидоз).
Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания.
Клиника определяется основным заболеванием.
При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома.
У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.
Неотложная помощь.
При наличии признаков ОДН II—IIIст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ.
Лечение основного заболевания.
6.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном экссудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.
Ларингоспазм
Этиология.
Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.
Патогенез.
Воснове синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.
Клиника.
На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния.
Смерть наступает от асфиксии.
Неотложная помощь.
При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ.
В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры.
Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.
При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии.
Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана.
После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.
Бронхиолоспазм
Этиология.
Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность.
Патогенез.
При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов.
Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости.
Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей: при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается.
Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений.
Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.
Клиника.
Основным проявлением бронхиолоспазма при атопической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами.
Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.
Неотложная помощь
1. Прекращение контакта с аллергеном.
2. Введение симпатомиметиков двумя путями:
• адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;
• ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.
3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5—6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.
4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон — 60-90 мг, или других препаратов данной группы.
5. Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы.
Примечание. В/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.
Астматические состояния
Астматическое состояниеопределяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья.
Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.
Этиология.
Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).
Патогенезобусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.
В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму (см. главу 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.
Астматический статус
Астматический статусопределяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.
Этиология.
Ведущим является инфекционно-аллергический фактор (см. главу 21. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ).
Патогенез.В организме больного развиваются следующие патологические изменения:
• нарушение дренажной функции бронхов;
• воспаление и отек слизистой бронхиол;
• гиповолемия, сгущение крови;
• гипоксия и гиперкапния;
• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.
Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких.
Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.
Клиника.
Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии.
При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.
В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.