Лечение пароксизмов ФП и ТП.

Как и при других пароксизмальных наруше­ниях ритма, тактика врача зависит от состояния гемодинамики.

При гемодинамически нестабильном варианте средство выбора — ЭИТ.

При отсутствии выражен­ных нарушений центральной и регионарной гемодинамики купирование приступа начинают с медикаментозных средств.

Выбор препарата обусловлен этиологическими факторами, вызвавшими нарушение ритма.

У больных с при­знаками кардиомегалии, недостаточности кровообращения терапию начинают с введения сердечных гликозидов и препаратов калия.

Капельное внутривенное введение 1 мл 0,025 % раствора дигоксина и 150 мл 0,6 % раствора калия хлорида часто оказывает хороший эффект.

У больных с алкогольно-токсической формой ФП (ТП) терапию начинают с введения препаратов калия и магния, что в боль­шинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма.

Из антиаритми­ческих средств максимальным купирующим эффектом при пароксизмах ФП и ТП обладает новокаинамид.

Препарат вводят внутривенно медленно (со скоростью 50-100 мг/мин) под контролем артериального давления и ЭКГ.

Уширение комп­лекса QRS на 30 % от исходного значения, возникновение желудочковых наруше­ний ритма, развитие гипотензии является указанием для прекращения введения новокаинамида.

Как уже отмечалось, максимальная разовая доза препарата состав­ляет 17 мг/кг.

Однако превышение дозы 1000 мг на догоспитальном этапе воз­можно только как исключение и требует особой осторожности.

Хорошим купирующим эффектом обладает пропафенон (ритмонорм).

По на­шим наблюдениям, у 100 больных с пароксизмами ФП восстановление синусово­го ритма на догоспитальном этапе отмечалось в 71 % случаев при внутривенном введении препарата в дозе 1 мг/кг массы тела и, как правило, не сопровождалось побочными эффектами, присущими другим препаратам 1С класса — нарушения­ми внутрижелудочковой проводимости, проаритмогенным эффектом.

При пароксизмах ФП (ТП) на фоне синдрома WPW средством выбора считает­ся аймалин.

Можно использовать другие препараты 1А класса — дизопирамид (ритмилен), новокаинамид, 1С класса — пропафенон (ритмонорм), III класса — кордарон, которые также блокируют проведение в дополнительных проводящих путях.

Категорически противопоказаны препараты, замедляющие проведение через АВ-соединение,— сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы.

Все больные с возникшим впервые в жизни пароксизмом ФП или ТП (это относится также ко всем видам суправентрикулярных и желудочковых пароксиз-мальных тахикардии, рассмотренных выше) подлежат обязательной госпитали­зации в стационар для выяснения генеза аритмии и подбора адекватной профи­лактической терапии.

Обязательной госпитализации подлежат все больные, у которых пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии протекали с нарушениями гемоди­намики (гемодинамически нестабильный вариант течения тахиаритмии, рассмот­ренный выше), а также больные после проведения электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе.

Острые брадиаритмии

Остро возникающие брадиаритмии связаны с нарушениями функции автоматиз­ма синусового узла либо с расстройствами проведения импульса по проводящей системе сердца.

Реже это является следствием медикаментозной терапии, угнета­ющей синусовый узел или проводящую систему сердца.

Нарушения функции синусового узла, вызывающие расстройства сердечного ритма и клинически значимую брадикардию, обозначают термином "синдром слабости синусового узла" (СССУ).

В этот синдром включают:

- выраженную синусовую брадикардию (ЧСС менее 50 в 1 мин);

- остановку синусового узла;

- синоатриальную блокаду;

- чередование периодов синусовой брадикардии с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмии (синдром бради-тахикардии);

- замедление восстановления синусового ритма после подавляющей ЭКС, ЭИТ.

Наиболее часто синдром ССУ возникает при различных формах ишемической болезни сердца, фиброзных и склерозно-дегенеративных изменениях в миокарде и тканях синусового узла, являющихся следствием заболеваний сердца воспали­тельного, обменного, аутоиммунного характера (миокардиты, перикардиты, коллагенозы, сахарный диабет, микседема и др.).

В значительной части случаев поражение синусового узла сочетается с вовле­чением в патологический процесс АВ-соединения.

В таких случаях говорят о "бинодальной болезни", сопровождающейся нарушением функции как синусового, так и АВ-узлов с нарушением АВ-проведения и функции генерации замещающих ритмов из АВ-соединения.

Угнетение функции синусового узла может возникать при действии лекарств (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кордарон, клофелин и др.).

Клинические проявления СССУ.Резкое замедление сердечного ритма и эпи­зоды асистолии нарушают перфузию головного мозга и других органов, что про­является обмороками, головокружением, слабостью, одышкой.

У пожилых больных отмечаются расстройства психики в виде провалов в памяти, дезориента­ции, беспокойства. Иногда отмечаются очаговые неврологические знаки.

Нередко больные предъявляют множество жалоб со стороны внутренних органов (кишечника, печени, почек и др.), обусловленных нарушением кровообращения в них.

Эти жалобы становятся серьезной диагностической проблемой, если в мо­мент осмотра врач не обнаруживает явных нарушений ритма и брадикардии.

При продолжительной асистолии (более 3-5 с) у большинства пациентов разви­вается приступ Морганъи-Адамса—Стокса (МАС) с характерной клинической картиной (см. ниже).

Диагностика синдрома слабости синусового узла базируется на выявлении клинических признаков и типичных изменений ЭКГ.

При СССУ на ЭКГ регистрируются выраженная синусовая брадикардия, при­знаки синоатриальной блокады II и III степени, эпизоды остановок синусового узла.

При СА-блокаде II степени отмечаются периоды асистолии предсердий, равные по продолжительности двум и более интервалам Р-Р (СА-блокада II сте­пени 2 типа), либо некратные по отношению к интервалам Р-Р периоды асисто­лии с укорочением интервалов R-R перед выпадением (блокированием) волн Р (СА-блокада II степени 1 типа, периодика Самойлова-Венкебаха в синоатриальном проведении).

У некоторых больных эпизоды брадикардии чередуются с паро­ксизмами суправентрикулярных тахиаритмии, чаще всего с пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром бради-тахикардии).

При соче­танием поражении синусового и АВ-узлов данные пароксизмы могут протекать в виде брадисистолической формы (синдром бради-брадикардии).

В условиях стационара для верификации диагноза проводятся электрофизиологическое ис­следование и суточное мониторирование ЭКГ.

Нарушения АВ-проведения

АВ-блокады обусловлены нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам вследствие различных причин, среди которых наиболее частыми яв­ляются:

- инфаркт миокарда;

- острые воспалительные заболевания сердца (миокардиты, миоперикардиты, ревмокардит и др.);

- склерозно-дегенеративные изменения в проводящей системе сердца (бо­лезнь Ленегра, Лева);

- острые медикаментозные блокады АВ-проведения (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы).

Реже встречаются блокады сердца, вызываемые другими заболеваниями воспали-тельного, аутоиммунного, обменного характера (коллагенозы, саркоидоз, амилоидоз и др.).

АВ-блокады классифицируют по тяжести поражения.

Выделяют АВ-блокады 1 и II степени (неполные) и III степени (полные).

По уровню поражения блокады разделяют на проксимальные (АВ-узел) и дистальные (ствол и ножки пучка Гиса).

Клинические проявления. Обусловлены тяжестью (степенью) блока и его ло­кализацией.

При АВ-блокад ах I степени клинические проявления обычно отсутствуют.

АВ-блокада II степени и полный поперечный блок вызывают брадикардию и эпизоды асистолии желудочков, которые проявляются головокружением, обмо­роками, ощущением перебоев в сердце, одышкой, слабостью, явлениями сердеч­ной недостаточности.

Наиболее тяжелой формой является приступ МАС.

Приступы МАС, как уже указывалось выше, могут возникать из-за тяжелого нарушения мозговой перфузии как вследствие резкого замедления сердечного ритма и пауз асистолии желудочков, так и крайне выраженной тахисистолии (со­ответственно бради- и тахисистолические формы синдрома МАС).

Наиболее час­то синдром МАС встречается при развитии полной поперечной блокады, осо­бенно в моменты перехода синусового ритма в полную блокаду или перехода частичной АВ-блокады в полную.

Приступ МАС возникает обычно через 3-5 с асистолии в виде внезапного головокружения, потемнения в глазах, через 10-15 с происходит потеря сознания (у больных с церебральным атеросклерозом значи­тельно раньше), через 20-40 с развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появление выраженного цианоза. Пульс редкий или не определяется.

Артериальное давление обычно оп­ределить не удается.

Больные быстро приходят в сознание при первых же эффек­тивных сердечных сокращениях, отмечается ретроградная амнезия.

В отличие от эпилепсии, отсутствуют аура и прикусывание языка.

Если приступ затягивается и продолжается более 3-4 мин, нередко наступает смерть.

Диагностиканарушений АВ-проведения основана на типичных ЭКГ-проявле­ниях.

Для АВ-блокады I степени характерно увеличение интервала Р-Q более 0,20 с с сохранением проведения импульсов от предсердий к желудочкам 1:1, ритм правильный.

При АВ-блокаде II степени 1 типа (Мобитц-1) возникает про­грессирующее удлинение интервала Р-Q, перед блокадой предсердного импуль­са (периодика Самойлова-Венкебаха, рис. 35.11).

При АВ-блокаде II степени 2 типа блокирование одного или нескольких предсердных импульсов происхо­дит при постоянном (нормальном или увеличенном) интервале Р-Q, (Р-R).

При полной поперечной блокаде возникает АВ-диссоциация, при которой предсер­дия и желудочки сокращаются независимо, связь между волнами Р и комплекса­ми QRS отсутствует.

Если блокада локализована на уровне АВ-узла (проксимальный тип блока­ды), желудочки контролируются водителем ритма из нижней части АВ-соединения, замещающий ритм достаточно частый (в среднем около 50 в 1 мин).

Комп­лексы QRS имеют узкий, суправентрикулярный вид.

Если блокада расположена на уровне ствола и ножек пучка Гиса (дистальный тип), замещающий ритм исхо­дит из желудочковых центров автоматизма, он редкий (около 30 в 1 мин), неус­тойчивый.

Комплекс (Ж5 широкий (0,12 с и более), деформирован.

Неотложная помощьна догоспитальном этапе при брадикардиях, сопровож­дающихся клинической симптоматикой, включает оксигенотерапию, введение атропина в дозе 0,5-1 мг повторно до общей дозы 0,4 мг/кг массы тела или до устра­нения клинических симптомов.

Введение атропина наиболее показано при брадикардии и СА-блокадах при СССУ, при АВ-блокадах II степени 1 типа и прокси­мальной (узловой) АВ-блокаде III степени.

При АВ-блокадах II степени 2 типа и полной блокаде дистального типа атропин малоэффективен.

В этих случаях, а также при неэффективности атропина необходимо перейти к проведению элек­трокардиостимуляции (ЭКС).

Специализированные кардиологические бригады могут выполнить трансвенозную эндокардиальную стимуляцию, линейные бри­гады — чреспищеводную либо наружную ЭКС.

При отсутствии возможности осу­ществить ЭКС используется введение препаратов, вызывающих учащение сер­дечного ритма за счет воздействия на β-адреноцепторы сердца,— изопротеренола, допамина, адреналина.

В некоторых случаях при отсутствии эффекта от примене­ния атропина удается добиться учащения ритма введением метилксантинов -эуфиллина в дозе 240 мг (10 мл 2,4 % раствора).

Применение β-адреностимуляторов наиболее показано при АВ-блокадах, вы­званных передозировкой блокаторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов.

Внутривенное введение β-адреностимуляторов сопровождается усилением сократительной функции миокарда, увеличением потребности миокарда в кисло­роде, проаритмогенным эффектом.

В связи с этим их применение противопоказа­но у больных с острыми коронарными синдромами и ИМ.

Адреналин вводят со скоростью 1-4 мкг/мин, изопротеренол - от 2 до 10 мкг/мин.

Для обеспечения такой скорости введения 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора) или 1 мг изопротеренола разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида, получая концентрацию 2 мкг/мл.

Скорость введения 2 мкг/мин такого раствора достигается при режиме 18-20 капель/мин, при необходимости — больше ориентируясь на ЧСС и наличие желудочковой эктопии.

Возможно сублингвальное применение изопротеренола (таблетки изадрина по 5 мг на прием).

Допамин вводят со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин.

Все больные с остро возникшей брадиаритмией подлежат обязательной госпи­тализации в стационар для уточнения ее причины и определения дальнейшей так­тики лечения (имплантация постоянного кардиостимулятора, симптоматическая терапия, лечение основного заболевания и т. д.).