Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ)

ПЖТ — это частый (120-220 в 1 мин) ритм, при котором центр возбуждения же­лудочков находится ниже общего ствола пучка Гиса.

Этиология и механизм формирования

В подавляющем большинстве случаев ПЖТ — это проявление тяжелого органического поражения миокарда.

Наиболее часто желудочковая тахикардия отмечается в острой стадии инфаркта миокарда, повторные пароксизмы ПЖТ наиболее характерны для больных, перенесших ин­фаркт миокарда и имеющих аневризму левого желудочка.

Другие нередкие при­чины — кардиомиопатии (дилатационная и гипертрофическая), пороки сердца, тяжелые миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

ПЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным дей­ствием некоторых антиаритмических средств (новокаинамид, этацизин, кордарон и др.), ингаляционных анестетиков (фторотан), интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, ФОС, кокаин, амфетамины), катетеризацией и опе­рацией на сердце.

Крайне редко (менее 2 % случаев) пароксизмы желудочковой тахикардии воз­никают у лиц без признаков органической патологии сердца и действия провоци­рующих факторов (идиопатические ЖТ).

Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращения желудоч­ков при ПЖТ, может иметь различное происхождение.

Как и при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, в основе возбуждения лежат три ведущих механизма:

- круговое движение импульса (re-entry);

- патологический автоматизм;

- триггерный.

Наиболее частым механизмом развития ПЖТ является re-entry.

Петля вращения импульса может быть локальной (микро-re-entry) либо вовлекать значительные отделы проводящей системы, включающие одну или обе ножки пучка Гиса или обширную зону вокруг аневризмы желудочка (макро-re-entry).

Факторами, спо­собствующими запуску этих механизмов, являются ишемия, ацидоз, гипокалие-мия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения про­водимости миокарда и их сочетания.

ЭКГ-признаки ПЖТ

Классическими признаками ПЖТ считаются наличие тахикардической цепи из трех и более уширенных (> 0,12 с) и деформированных комплексов QRS, а также АВ-диссоциации — независимой активации предсердий и желудочков.

Самостоятельный ритм предсердий выражается в виде волн Р, сле­дующих в своем, не зависимом от желудочковых комплексов ритме, и наличии так называемых захватов и сливных комплексов.

Они возникают, когда суправентрикулярные импульсы проводятся к желудочкам и на фоне уширенных тахикардических комплексов появляются узкие, суправентрикулярные комплексы QRS (захваты) либо имеющие промежуточную между ними форму (сливные комплек­сы).

Обнаружение очевидной АВ-диссоциации служит убедительным доказа­тельством желудочкового генеза тахикардии.

Однако данный признак удается выявить лишь у незначительного числа (около 10 %) больных.

Причиной этого является крайняя редкость осуществления "захватов" при достаточно частом (> 160 в 1 мин) ритме и сложность выявления независимых волн Р без дополни-тельной регистрации пищеводной или внутрисердечной ЭКГ.

Отчетливо наблю­дать АВ-диссоциацию обычно удается при медленном ритме желудочков, кото­рый встречается реже, чем "быстрые" ПЖТ.

Другая причина редкого выявления АВ-диссоциации — это сохраненное ретроградное ВА-проведение импульса к предсердиям, что отмечается почти в 50 % случаев.

При этом волна Р следует за каждым комплексом QRS либо имеется ретроградная АВ-блокада 2 : 1, 3 : 1 (рис. 35.6).

Форма комплексов QRS может быть идентична таковой при блокаде одной из ножек пучка Гиса (тахикардии, исходящие из правого желудочка, имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса, и наоборот).

Однако часто этого соответ­ствия не отмечается, например, при ЖТ, исходящих из базальных, апикальных отделов желудочков, из области межжелудочковой перегородки.

В этих случаях во всех грудных отведениях может регистрироваться основной зубец К либо зу­бец 5 (конкордатный тип).

При инфарктах левого желудочка ЖТ из области по­ражения нередко имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса.

В некоторых случаях, когда эктопический фокус тахикардии находится вбли­зи от основных проводящих путей, уширение QRS небольшое (в пределах 0,12 с), а комплекс имеет форму неполной блокады одной из ветвей пучка Гиса.

Частота ритма колеблется от 120 до 200-220 в 1 мин, наиболее типична частота от 150 до 200 в 1 мин.

Желудочковый ритм с частотой 100 ± 20 в 1 мин называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом.

По продолжительности ПЖТ разде­ляют на устойчивые — продолжительностью 30 с и более и неустойчивые — про­должительностью менее 30 с.

При типичных желудочковых тахикардиях форма комплекса QRS во время приступа не меняется.

Такие ПЖТ называют мономорфными, они составляют большинство (> 85 %) из встречающихся в клинической практике ПЖТ.

Реже встречаются тахикардии с непрерывно изменяющейся фор­мой комплекса О_К5 во время приступа — их называют полиморфными, или префибрилляторными, учитывая их особую склонность к переходу в фибрилляцию желудочков.

Выделяют три основных типа подобных ПЖТ:

1) двунаправленная ПЖТ — комплекс QRS постоянно меняется, имитируя че­редование блокады разных ветвей пучка Гиса.

Эта форма часто является признаком гликозидной интоксикации;

Рис. 35.6.Желудочковая нароксизмальная тахикардия. Верхний ряд — отведение У_ь нижний пищевое отведение. Ретроградное проведение импульсов на предсердия с АВ-блокадой 2 : 1

2) двунаправленная веретенообразная ПЖТ (типа "пируэт") — это особая форма ЖТ, которая обычно возникает при удлиненном интервале Q-Т -врожденном (синдромы Романо-Уорда, Ярвелла-Ланге-Нильсена) либо приобретенном (следствие терапии новокаинамидом, кордароном, гипомаг-ниемии, ишемии миокарда).

Термин "веретенообразная" ЖТ отражает ее непрерывно меняющуюся форму, напоминающую вращение вокруг изо-электрической линии или условной точки в пространстве — torsade de pointes ("пляска точек") (рис. 35.7).

Хаотическая ЖТ представляет собой чередование различных по форме комплек­сов (Ж5; она часто непосредственно предшествует трепетанию и фибрилляции желудочков.

С практической точки зрения очень важен дифференциальный диагноз меж­ду ПЖТ и суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с аберрантным комплексом QRS вследствие блокады ножек пучка Гиса или проведения по до­полнительным проводящим путям.

Необходимо отметить, что без применения таких методов исследования, как регистрация чреспищеводнои и внутрисердечной ЭКГ, поставить правильный диагноз тахикардии с широким комплексом (Ш5 удается лишь у 50 % пациентов.

Тем не менее существуют критерии, спо­собствующие дифференциальному диагнозу при тахикардиях с широким комп­лексом QRS:

1. Наличие признаков тяжелой органической патологии свидетельствует в пользу желудочковой тахикардии. Отсутствие таких данных, анамнести­ческие сведения о синдроме WPW, приступах тахикардии с детского, юно­шеского возраста, положительный эффект вагусных проб свидетельствуют в пользу суправентрикулярной ПТ.

2. Гемодинамика нарушается быстрее и в большей степени при желудочковой тахикардии.

3. Наличие АВ-диссоциации с высокой степенью вероятности соответствует ПЖТ.

4. Трехфазные комплексы QRS типа RSR, rSR, Rsr в отведении V1 характер­ны для суправентрикулярной ПТ, моно- и двухфазные типа R, qR, QS, RS более типичны для ПЖТ.

5. Комплексы типа rS, QS, QR в отведении V₆ характерны для ЖТ.

6. Конкордатный тип комплексов QRS в грудных отведениях чаще встреча­ется при ЖТ.

Рис. 35.7.Желудочковая полиморфная тахикардия типа "пируэт" -

Клиническая картинапароксизмальной ЖТ во многом сходна с таковой при суправентрикулярной ПТ, однако, имеется ряд существенных отличий.

Субъек­тивно ПЖТ воспринимается как пароксизм сердцебиения с внезапным началом и окончанием, длительность которого варьируется от нескольких минут (иногда секунд) до часов.

Однако, в отличие от ситуации при суправентрикулярной ПТ, больные часто не ощущают не только начало и окончание приступа, но не чув­ствуют даже учащенного сердцебиения.

На первый план в клинической картине выступают адинамия, слабость, ангинозные боли, явления левожелудочковой не­достаточности, отек легких, аритмический коллапс.

Нарушения гемодинамики при ПЖТ развиваются чаще и быстрее (особенно на фоне инфаркта миокарда).

Характерны нарушения перфузии мозга вплоть до развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса и очаговой неврологической симптоматики.

Если имеется АВ-диссоциация, то важным симптомом является различие в пульсе яремных вен, которые отражают сокращение предсердий с частотой синусового ритма (60-100 в 1 мин), и частотой желудочковых сокращений, определяемой по артериаль­ному пульсу или аускультативно.

Когда систола предсердий приходится на пери­од закрытых трехстворчатых клапанов, определяется усиленная ("пушечная") волна венного пульса.

Лечениезависит от исходного состояния гемодинамики.

При нестабильной гемодинамике средством выбора является проведение ЭИТ, которую начинают с разряда энергией 100 Дж.

При необходимости разряды повторяют с возрастаю­щей энергией (рис. 35.8). При удовлетворительном состоянии больного терапию начинают с введения лидокаина. Его вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг.

При отсутствии эффекта через 3-5 мин инъекцию повторяют в дозе 0,5 мг/кг.

Введение лидокаина повторяют до купирования приступа или достижения дозы 3 мг/кг.

Если ПЖТ не удалось купировать лидокаином, переходят к введению новокаинамида — внутривенно со скоростью 50 мг/мин до купирования приступа или достижения дозы 17 мг/кг.

Если новокаинамид не дает эффекта, можно применить бретилия тозилат (орнид) внутривенно в дозе 5 мг/кг, при отсутствии эффекта повторные инъекции проводят в дозе 10 мг/кг до достижения суммарной дозы 30 мг/кг.

Необходимо помнить о возможности гипотензии (особенно ортостатической) при использова­нии орнида.

Разумеется, подобная схема лечения ЖТ не является единственно возможной.

Вместо лидокаина допустимо использовать близкий к нему по свой­ствам тримекаин.

Альтернативой новокаинамиду может быть внутривенное вве­дение дизопирамида (ритмилена) из расчета 2 мг/кг массы тела, в среднем 150 мг (15 мл 1 % раствора), или 250 мг мекситила либо введение препаратов 1С класса: 100-150 мг этмозина (4-6 мл 2,5 % раствора) или пропафенона (ритмонорма) в дозе 1 мг/кг массы тела (70 мг).

В ряде случаев хороший эффект дает введение 300-450 мг кордарона (6-9 мл 5 % раствора).

Если после применения двух-трех антиаритмических средств ПЖТ не купируются или состояние больного ухудша­ется, проводят ЭИТ.

При остром инфаркте миокарда тактика лечения ПЖТ мо­жет быть более агрессивной и ЭИТ часто проводят сразу после того, как становит­ся ясным отсутствие результата от применения лидокаина.

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии осуществляется поддерживающая тера­пия препаратом, прервавшим приступ.

Лидокаин вводят со скоростью 1-* мг/мин, новокаинамид — 2-4 мг/мин.

Длительность инфузии зависит от кли­нической ситуации.

Гемодинамика

Рис. 35.8. Алгоритм лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии

Несколько другой терапии требует полиморфная веретенообразная желудоч­ковая тахикардия на фоне удлиненного интервала QТ.

Препаратом первой линии в этих случаях является магния сульфат, который вводят внутривенно струйно в дозе 2 г (8 мл 25 % раствора), при необходимости повторно.

Такая терапия эф­фективна у 75 % больных.

После купирования тахикардии переходят к капельной инфузии магния сульфата со скоростью 20-40 мг/мин.

Сведения об эффективно­сти лидокаина при данной форме ЖТ противоречивы.

Новокаинамид и другие препараты 1А и 3 классов (способные удлинять интервал ЦТ) противопоказаны.

На госпитальном этапе лечения можно использовать электрокардиостимуля­цию и внутривенное введение изопротеренола.

ЭИТ при полиморфной ЖТ начи­нают с разряда энергией 200 Дж, как и при фибрилляции желудочков.