Электрокардиографическая диагностика.

Изменения ЭКГ при острой коро­нарной недостаточности неспецифичны и условно подразделяются на признаки ишемии и повреждения миокарда.

Их отображение на ЭКГ зависит от локализа­ции патологического очага в стенке левого желудочка и расположения по отноше­нию к нему активного электрода, т. е. от отведения ЭКГ.

Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод на­правлен к очагу поражения.

В отведениях, где активный электрод обращен к час­ти миокарда, противоположной очагу поражения, изменения ЭКГ будут иметь противоположную направленность (реципрокные изменения).

Ишемия. При ишемии миокарда изменяется зубец Т (рис. 33.1).

Если очаг ише­мии находится во внутренних (субэндокардиальных) слоях миокарда, то изменения в 3-й фазе реполяризации приводят к нарастанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который в прямых отведениях становится высоким, равнобедренным, заост­ренным.

ж

Рис. 33.1.ЭКГ при ишемии и повреждении: а — нормальная ЭКГ; 6 — субэндокардиальная ишемия; в - субэпикардиальная (трансмуральная) ишемия; г - субэндокардиальное повреждение; д - субэпикардиалыюе (трансмуральное) повреждение; е - субэндокардиальное повреждение и субэндо­кардиальная ишемия; ж — субэндокардиальное повреждение и трансмуральная ишемия; з — трансмуральное повреждение и трансмуральная ишемия

Реципрокные признаки проявляются уменьшением амплитуды зубца Т.

При расположении очага ишемии в наружных (субэпикардиальных) слоях вектор зубца Т направлен от пораженного участка к здоровой стенке левого желу­дочка, т. е. от электрода.

Поэтому прямые признаки субэпикардиальной ишемии будут заключаться в формировании отрицательного равнобедренного зубца Т с заостренной вершиной.

Реципрокные признаки проявляются увеличением амп­литуды положительного зубца Т.

Аналогичная картина отмечается на ЭКГ при трансмуральной ишемии, которая встречается значительно чаще, чем изолиро­ванная субэпикардиальная.

Для диагностики ишемии ценное диагностическое значение имеет инверсия волны II.

Повреждение.

Основными признаками повреждения миокарда являются изме­нения сегмента 5Т (рис. 33.1).

При повреждении во 2-й фазе реполяризации воз­никает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокар­дом.

Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента SТ относительно изоэлектрической линии.

При локализации участка повреждения во внутренних, субэндокардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента SТ ниже изоэлек­трической линии.

Смещение сегмента 5Т может быть горизонтальным, косо-восходящим, вогнутым и косонисходящим.

Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и, особенно, косонисходящую депрессию сегмента SТ, менее значимой — вогнутую и косовосходящую.

Реципрокные изменения при субэндокардиальном повреждении обычно не выражены.

При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях направле­ние к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента SТ над изоэлектрической линией.

Подъем сегмента 5Т может быть горизонтальным, выпуклым или вогнутым.

Наиболее значимым считают горизонтальный и выпуклый подъем сегмента SТ, менее значимым — вогнутый. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента SТ.

Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансмуральном повреж­дении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального.

Дальнейшее повреждение миокарда приводит к замедлению проведения воз­буждения в пораженном участке миокарда и возникновению блокад от поврежде­ний (фокальных, ишемических).

Эти блокады проявляются в нарастании ампли­туды и продолжительности зубца R, формировании дополнительного зубца r' или расщеплении и зазубренности комплекса QRS в двух-трех отведениях ЭКГ над очагом поражения.

Если повреждение развивается в области ствола или ножек пучка Гиса, то могут возникать блокады правой или левой ножки или ее ветвей (передневерхней, задненижней, срединной).

Признаки ишемии и повреждения на ЭКГ часто сочетаются.

Как упоминалось выше, изменения ЭКГ не специфичны, не патогномоничны для ИБС вообще и для острой коронарной недостаточности в частности, поэтому выражение "болезней много, а зубец Т один" совершенно справедливо.

Изменения зубца Т, сегмента SТ, а иногда и комплекса (Ж5 могут регистрироваться при других заболеваниях сердца, нарушении электролитного баланса, мозгового кровообраще­ния, заболеваниях органов брюшной полости и других патологических состояниях.

Так, для гипокалиемш характерны депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца II и удлинение интервала Q-Т.

При гиперкалиемии наблюдаются высокие узкие зубцы Т и укорочение интер­вала Q-Т.

Под влиянием лечения сердечными гликозидами возникает корытообразная депрессия сегмента SТ.

При синдроме преждевременной реполяризации желудочков регистрируется подъем сегмента SТ выше изоэлектрической линии, который начинается от зазуб­рины или псевдозубца r' (точки j) на комплексе QRS, имеет вогнутую форму, пе­реходит в высокий положительный зубец Т.

Часто наблюдается поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки со смещением переходной зоны к правым грудным отведениям.

При остром перикардите подъем сегмента SТ наблюдается в тех отведениях, где комплекс (Ж5 направлен вверх, может сопровождаться уменьшением вольта­жа зубцов ЭКГ и их электрической альтернацией.

Неотложная помощь при стенокардии.

Одна из характерных особенностей боли при стенокардии — ее кратковременность.

Для стенокардии напряжения типично, что приступ проходит самостоятельно сразу после прекращения нагрузки.

Увеличение продолжительности ангинозной боли наблюдается, если сохраняют­ся вызвавшие ее причины, при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающемся инфаркте миокарда.

При затянувшейся ангинозной боли ее необходимо устранить как можно быст­рее и как можно полнее.

Для подавления боли при стенокардии напряжения в первую очередь следует прекратить нагрузку и удобно усадить больного с опущенными ногами, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу.

Сублингвально назначают 0,5 мг нитроглицерина с оценкой его действия и повторным применением при необходимости. Определенные преимущества (быстрота наступления и стабильность эффекта) имеет аэрозольная форма нит­роглицерина.

Аэрозоль впрыскивают под язык (не вдыхают!).

При отсутствии или непереносимости нитроглицерина приступ нередко уда­ется оборвать с помощью массажа каротидного синуса.

Массаж следует прово­дить осторожными круговыми движениями с одной стороны в течение не более 5 с.

Предварительно следует убедиться в нормальной пульсации и отсутствии шу­мов над сонными артериями.

Всем больным с сохраняющейся ангинозной болью показана оксигенотерапия.

Для устранения эмоционального напряжения, сопровождающего приступ, а нередко являющегося и его причиной, основное значение имеет чуткое и добро­желательное отношение к больному.

Хороший седативный эффект обеспечивает­ся назначением 5-10 мг диазепама внутрь, внутримышечно или внутривенно.

При тахикардии (тахиаритмии) для снижения ЧСС используют (β-адрено-блокаторы (пропранолол в дозе 20-40 мг внутрь), а при противопоказаниях к их назначению — антагонисты кальция (верапамил в дозе 40-80 мг внутрь).

Для снижения повышенного артериального давления нередко достаточно повтор­ного назначения нитроглицерина под язык.

Контролируемого снижения артериально­го давления можно добиться при назначении клонидина (клофелина) сублингвально (в дозе 0,15 мг) или внутривенно медленно (1 мл 0,01 % раствора).

Клонидин, помимо гипотензивного, оказывает выраженное седативное и обезболивающее действие.

Выраженная антиангинальная активность присуща блокаторам β-адренорецепторов, поэтому раннее применение лекарственных препаратов этой группы — один из самых эффективных методов неотложной помощи при затянувшемся приступе стенокардии напряжения.

Обычно используют пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин), который назначают в дозе 20-40 мг внутрь.

При вариантной стенокардии вместо (3-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем).

Так как к дестабилизации течения стенокардии обычно приводит тромбо-тическая окклюзия коронарной артерии, как можно раньше нужно назначить антиагреганты и антикоагулянты.

Больному дают разжевать 0,25 г ацетилсалици­ловой кислоты, внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина (эти препараты оказывают и определенный болеутоляющий эффект).

Если ангинозная боль сохраняется в покое на фоне повторного применения нитроглицерина, абсолютно необходимо внутривенное введение обезболиваю­щих средств.

Относительно слабую боль, особенно у пожилых, удается устранить внутри­венным введением 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама.

Более эффективно дробное (за 2-3 приема) внутривенное введение 10-20 мг промедола с 5 мг дроперидола или диазепама.

При очень тяжелом болевом синдроме следует сразу назначать фентанил (0,1 мг) с дроперидолом (5 мг) или дробное (по 3 мг) внутривенное вливание до 10 мг морфина.

В случаях, когда традиционные наркотические средства отсутствуют, внутри­венно медленно вводят 1 -2 мг буторфанола (стадол, морадол) или 50-100 мг трамадола (трамал) с 5 мг дроперидола.

При недостаточном эффекте болеутоляющее действие наркотических аналь­гетиков или буторфанола может быть усилено внутривенным вливанием аналь­гина, а при артериальной гипертензии — клонидина.

Госпитализация.

Нестабильная стенокардия является абсолютным показани­ем к экстренной госпитализации. Важно взять в стационар всю актуальную медицинскую документацию больного, особенно предшествующие электрокардио­граммы.

Госпитализацию производят на носилках, после возможной стабилизации со­стояния больного, через приемные отделения в палаты интенсивной терапии специ­ализированных отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда.

Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных ме­роприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

В стационарепервоочередными задачами лечения пациентов с нестабильной стенокардией являются:

- устранение боли;

- предупреждение инфаркта миокарда;

- предупреждение внезапной коронарной смерти.

Механизм развития нестабильной стенокардии и основные направления интен­сивной терапии совпадают с таковыми при инфаркте миокарда без патологиче­ского зубца Q.

Поэтому нестабильную стенокардию и субэндокардиальный ин­фаркт миокарда объединяют единым термином "острый коронарный синдром".

Препаратами выбора для лечения больных с острым коронарным синдромом являются антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины) и антиагре­ганты (ацетилсалициловая кислота).

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличе­ния активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по срав­нению с его нормальной величиной.

Значительно удобнее использовать низко­молекулярный гепарин эноксапарин (клексан). 30 мг клексана вводят внутривенно струйно, после чего препарат назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сутки на протяжении 3-8 дней.

Положительно влияют на течение заболевания нитраты и, особенно, блокаторы β-адренорецепторов.

Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) назначают при наличии проти­вопоказаний к лечению блокаторами (3-адренорецепторов, в дополнение к ним или при вариантной стенокардии.

Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме не показана.

У больных с тяжело протекающей нестабильной стенокардией, рецидивирую­щими ангинозными приступами следует рассмотреть возможность применения хирургических методов восстановления коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика).

О стабилизации течения стенокардии судят по отсутствию ангинозной боли на протяжении не менее 48 ч.

В течение нескольких месяцев (если больной не был прооперирован) риск возобновления нестабильной стенокардии, развития ин­фаркта миокарда и внезапной смерти, особенно при сохраняющейся в покое де­прессии или эпизодах подъема сегмента SТ, остается очень высоким.

Рекомендации по оказанию неотложной помощи при стенокардии

Диагностика.

Приступообразная, сжимающая или давящая боль за грудиной на высоте нагрузки (при спонтанной стенокардии — в покое).

Боль длится до 10 мин (при спонтанной стенокардии — до 45 мин), проходит при прекращении нагрузки или после приема нитроглицерина.

Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.

При атипичном течении возможны иная локализация или иррадиация боли (от нижней челюсти до надчревной области), эквиваленты боли (труднообъясни­мые ощущения, тяжесть, нехватка воздуха), увеличение продолжительности боли.

Имеются факторы риска ИБС.

Изменения на ЭКГ, даже на высоте присту­па, могут быть неопределенными или отсутствовать!