Столбняк: см. часть 19.2. столбняк.

ЧАСТЬ III

ИЗБРАННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ

В данной главе рассматриваются клинические признаки смер­ти, методы оживления организма, показания, противопоказания и сроки проведения реанимационного пособия.

ГЛАВА 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ

Реаниматология— наука об оживлении (re — вновь, animare — оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, под которыми подразумеваются различ­ные патологические процессы, характеризующиеся синдромами крайней степени угнетения жизненных функций организма.

Реанимация— комплекс методов, направленных на купирова­ние данных синдромов. Выживаемость пострадавших, находящих­ся в критическом состоянии зависит от 3-х факторов:

1. Ранняя диагностика остановки кровообращения.

2. Немедленное начало проведения основных реанимационных ме­роприятий.

3. Вызов реанимационной бригады для проведения специализиро­ванных реанимационных мероприятий.

Любое терминальное состояние, вне зависимости от первопри­чины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жиз­недеятельности организма: дыхания, ССС, метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца.

В его развитии выделяют сле­дующие этапы: предагональное состояние, терминальная пауза (от­мечается не всегда), агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние.

Сознание резко угнетено или отсутст­вует.

Кожные покровы бледные или цианотичные.

АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсут­ствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях.

На первона­чальных этапах отмечается тахикардия, с последующим переходом в брадикардию.

Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу.

На­рушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические.

Тя­жесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным го­лоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.

Терминальная или атональная пауза бывает не всегда.

Клини­чески она проявляется остановкой дыхания и преходящими перио­дами асистолии от 1—2 до 10—15 сек.

Агония.

Этот этап является предшественником смерти и харак­теризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма.

В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция выс­ших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедея­тельности начинает осуществятся на примитивном уровне под кон­тролем бульбарных центров.

Это может вызвать кратковременную ак­тивацию жизнедеятельности: подъем АД, появление синусового рит­ма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить пол­ноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — этап клинической смерти.

Клиническая смертьхарактеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью.

На данном этапе прекращает­ся деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внеш­ние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных.

Данный период, за исключением редких и ка­зуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.

Диагностика осуществляется на основании отсутствия дыхания, сердечной деятельности и комы, а также отсутствия реакции зрач­ков на свет и роговичных рефлексов.

Биологическая смертьнаступает следом за клинической и ха­рактеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступа­ют необратимые изменения органов и систем.

Ее диагностика осу­ществляется на основании наличия признаков клинической смер­ти с последующим присоединением ранних, а затем и поздних при­знаков биологической смерти.

К ранним признакам относятся вы­сыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего глаза» (что­бы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко.

Симптом считается положительным, если зрачок деформируется и вытягивается в длину). К поздним признакам биологической смер­ти относятся трупные пятна и трупное окоченение.

«Мозговая (социальная) смерть»— данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии.

Иногда в практике вра­чей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведе­ния реанимационных мероприятий удается восстановить деятель­ность ССС у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 5—6 мин., но у этих пациентов уже наступили необ­ратимые изменения в головном мозге.

Функцию дыхания в дан­ных ситуациях можно поддерживать только методом ИВЛ. Все способы исследования подтверждают смерть мозга. По сути дела 1ациент превращается в «сердечно-легочный» препарат.

25.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (ос­тановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.

Асистолияхарактеризуется прекращением сокращений пред­сердий и желудочков. Ее условно можно подразделить на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.

Мгновенная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «корот­кого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связан­ной с ИБС.

Асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин.) фибрилляции желудочков (ФЖ), возникает, по-види­мому, вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорная кислота, АТФ) в тканях сердца.

В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбуди­мость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро-циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к мгновенному прекращению коронарной пер­фузии.

Эндогенные запасы АТФ исчерпываются за несколько де­сятков секунд, а источники их возобновления в это время не функ­ционируют.

Дефицит высокоэргических фосфатов (АТФ) еще боль­ше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная спо­собность миокарда утрачивается, и возникает его атония.

Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, яри отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма.

Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тону­се, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

Предрасполагает к возникновению асистолии лабильная нерв­ная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая ин­токсикация и т. д.

К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких в общем-то относительно малоболезнен­ных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхо­скопия, экстракция зуба и т. д.

Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повы­шенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при фи­зическом или психическом перенапряжении.

На ЭКГ при асисто­лии исчезают желудочковые комплексы.

Фибрилляция желудочковхарактеризуется внезапным появле­нием дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводя­щей к остановке сердца.

Причиной ее возникновения является по­явление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий.

Клиническими предвестника­ми фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся раз­личные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на мио­кард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-ще­лочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная ин­токсикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях элек­тролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция.

Внут­риклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость мио­карда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма.

Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда.

Рас­стройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении кон­центрации и соотношения катионов К⁺ и Са⁺⁺.

При появлении дан­ных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного гра­диента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда.

Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вы­звать фибрилляцию.

При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характер­ные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400— 600 в I мин.

По мере нарастания нарушений метаболизма миокар­да частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда(«неэффективное сердце») характеризуется по­терей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности.

Причиной ее возникнове­ния может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этио­логии, эндогенная интоксикация и т. д.

Предвестником атонии мио­карда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации — видоизмененных желудочковых комплексов.

25.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Нарушения функции внешнего дыхания (см. главу 1. АНАТО-МО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА) вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными син­дромами: гипоксией, гиперкапниейи гипокапнией,и могут завер­шиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения гипоксиии гиперкапниипредставлены в главе 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Гипокапнический синдромхарактеризуется уменьшенным, по срав­нению с нормой, содержанием углекислого газа в артериальной кро­ви.

Он возникает при повышении альвеолярной вентиляции легких.

Этиологическими факторами возникновения гипокапнического син­дрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (напри­мер, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра, клинически может проявиться появлением гиперпноэ), а мо­жет быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии (например, при status asthmaticus 1 стадии).

В чем заключается отрицательный эффект гипокапнического синдрома?

При нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняю­щий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вы­звать гипоксию.

Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение судо­рожного синдрома.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений может привести к летальному исходу.

Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в арте­риальной крови (р_аСО2) ниже нижней границы нормы (см. табл. 8).

25.3. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, аси­столия.

Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода (когда с момента асистолии прошло не­сколько минут) и не распространяется на те случаи, когда уже име­ются отчетливо выраженные признаки биологической смерти (см. выше).

Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение сле­дует проводить параллельно.

Комадиагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам (диаметр более 5 мм), не реагирующим на свет.

Зрачки расширяются до данных размеров относительно позд­но, обычно через 30-60 с после остановки сердечной деятельности.

Апноэрегистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки, не тратьте драгоценного времени на при­кладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь реанимато­лог довольно часто не знает истинную продолжительность клиниче­ской смерти у пациента.

Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего, или нет.

Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведе-

ния ИВЛ. Если она проводится по всем правилам (см. ниже), а воз­дух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации.

Асистолиярегистрируется по отсутствию пульса на сонных ар­териях. На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса провести по­страдавшему несколько искусственных вдохов.

Искушенный читатель может задать вопрос: почему в вопросах диагностики отсутствуют рекомендации по использованию регистра­ции ЭКГ, электроэнцефалограммы головного мозга, КЩСи т. д., ведь эти методы исследования очень информативны в данной ситуа­ции.

Ответ на этот вопрос простой — фактор времени.

Даже в усло­виях стационара, не говоря уже о случайных прохожих на улице, боль­шая часть больных умирает не в отделениях реанимации, где они находятся под постоянным кардиомониторированием, а в обычных общих палатах.

Теперь реально посчитайте, сколько понадобится вре­мени, чтобы сделать данные исследования.

Мы голосуем двумя рука­ми за проведение комплекса реанимационных мероприятий под кон­тролем динамики ЭКГ, но только помните, что ее регистрация не должна превратиться в самоцель, иначе на ЭКГ можно будет увидеть прямую изолинию.

25.4. МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ

Все известные на сегодняшний день методы и схемы оживле­ния обязательно включают знание трех приемов (правило ABC):

I. Air way open — восстановить проходимость дыхательных путей;

II. Breathe for victim — начать ИВЛ;

HI. Circulation his blood — приступить к массажу сердца.

Реанимационное пособие условно подразделяют на 3 этапа (по Сафару):

1 этап — доврачебная реанимационная помощь (основная цель —

поддержание жизни);

2 этап— доврачебная квалифицированная помощь (основная цель

— дальнейшее поддержание жизни);

3 этап— квалифицированная и специализированная медицинская

помощь (основная цель — длительное поддержание жиз­ни).

Первый этапосуществляется немедленно на месте происшест­вия любым лицом, владеющим приемами ABC.

Второй этаппредполагает привлечение специально обученно­го медицинского персонала, имеющего соответствующую аппара­туру и необходимые медикаменты.

Третий этаплечения осуществляется в условиях реанимацион­ного отделения.

Американская кардиологическая ассоциация реанимационные мероприятия делит на основные и специализированные.

Основные — это приемы ABC, а все остальные (применение лекарственных средств и использование реанимационного оборудования) — специализиро­ванные.

Данное подразделение на этапы лечения довольно условно, т. к. очень многое зависит от конкретной ситуации, где развилась клини­ческая смерть (одно дело — на улице, и совсем другое — в условиях отделения реанимации), и кто стал первым оказывать неотложную по­мощь.

Выполнение реанимационного пособия включает в себя после­довательное использование приемов ABC; отступление от порядка их проведения чревато переходом клинической смерти в биологическую.

При возможности, перед началом проведения реанимационных меро­приятий, следует засечь время.