При отсутствии положительной динамики в течение суток — родоразрешение.
Эклампсия.
На основании многолетнего опыта акушеров-гинекологов установлено, что единственным радикальным средством устранения эклампсии является родоразрешение,поэтому ее наличие считают показанием к экстренному акушерскому вмешательству, а задачей общепрактикующего врача в этом случае является купирование судорожного синдрома, обеспечение безопасности транспортировки и предотвращение рецидивов судорог.
При возникновении предвестников приступа предпринимается попытка купирования судорожной готовности (см. выше).
Между зубами нужно ввести роторасширитель и во избежание механической асфиксии захватить язык языкодержателем, однако более атравматично использовать воздуховод.
Если судорожная готовность не купировалась, можно попытаться в/в ввести барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал натрия, в среднем 250 мг в виде 1% раствора. При их использовании возможна остановка дыхания, следовательно, все должно быть готово для интубации трахеи.
Если приступ судорог медикаментозно не купируется, при условии наличия дыхания между приступами проводят кратковременный кислородно-закисный (1:1) или фторотановый наркоз.
Во время II и IIIэтапов припадка наркоз временно прекращают.
Поcле прекращения припадка для профилактики нового приступа судорог вновь дают кратковременный наркоз.
После каждого припадка проводят ингаляции кислорода.
Показаниями к переводу больной на ИВЛ является наличие ОДН и ОССН, не купирующиеся приступы эклампсии, эклампсическая кома и необходимость хирургического вмешательства.
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Судорожный синдромопределяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры.
Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп).
Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры.
Возможен смешанный характер судорожного синдрома.
В таком случае судороги называются клонико-тоническими.
Патогенез.
В основе судорожного синдрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге.
Бесспорным фактором патогенеза также является ишемия или гипоксия головного мозга.
Возникновение судорожного синдрома возможно при следующих патологических состояниях:
1. Судорожные припадки при эпилепсии.
2. Судорожные состояния при истерии.
3. Судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения (OHM К).
4. Судорожные припадки при острых воспалительных заболеваниях головного мозга.
5. Судорожные припадки при закрытой черепно-мозговой травме (ЧМТ).
6. Судорожные припадки при опухолях головного мозга.
7. Судорожные припадки при алкоголизме.
8. Судорожные припадки при острых отравлениях фосфорорганическими веществами (ФОС) и психотропными препаратами.
На первом месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, возникающий при эпилепсии.
Эпилепсия, эпистатус
Согласно определению экспертов ВОЗ (1975), эпилепсия определяется как хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими
Iприпадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь.
Единичные, или, согласно Терминологическому словарю по эпилепсии (Женева, 1975), случайные эпилептические припадкиили эпилептическая реакция,по терминологии отечественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются.
К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при острых церебральных заболеваниях, например, при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах (В. А. Карлов, 1995).
Согласно определению экспертов ВОЗ (1975), эпилептический статусопределяется как фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени.
В. А. Карлов (1974) определяет эпилептический статускак «синдром, при котором судорожные припадки следуют в быстром темпе, образуя особое состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих респираторных, циркуляторных и метаболических расстройств, в конечном счете — развитием коматозного состояния, а при отсутствии лечения — обычно летальным исходом».
Провоцирующие факторы:нарушение регулярного приема противосудорожных средств, прием алкоголя, психическое и физическое переутомление.
По особенностям проявлений выделяют единичные, серийные припадки и эпилептический статус.
Клиникахарактеризуется внезапностью развития припадков в любых условиях без воздействия предшествующего психогенного фактора; отсутствие субъективных и объективных признаков, характерных для обморока (шум и звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, общая слабость, бледность кожных покровов, падение артериального давления); глубокое угнетение сознания во время припадка; мидриаз с арефлексией зрачков на свет; наличие характерных постпароксизмальных симптомов (эпилептическая кома).
Неотложная помощь.
При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается в предохранении его от ушибов, облегчении дыхания, предупреждении прикусывания языка.
С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или, при ее отсутствии, небольшой деревянный предмет.
Недопустимо вставлять металлические предметы, особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути — ОДН.
После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.
При истинном эпилептическом статусе необходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния.
Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия.
При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует выполнить следующие манипуляции:
1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и возможное западение языка.
2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2—4 мл 0,5% раствора седуксена.
Если в течение 5—10 минут вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат.
При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал-натрия.
Данные препараты вводятся внутривенно в виде 1% раствора.
Вводить следует медленно, в дозе не более 300—400 мг.
Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно.
3. Купирование признаков ОССН, при их наличии, на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5—0,7 мл 0,05% р-ра строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудо-активными средствами типа мезатона или норадреналина.
4. Купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стационара.
С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс — 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 — 1.5 г/1 кг веса больного (см. также главу 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ).
5. Для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капельно) или гепарин 2500-5000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки.
6. Больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20—30 мг/1 кг веса).
Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома.
7. Симптоматическая терапия.
8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.
Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояниях (см. вышеприведенную классификацию) принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию (см. главу 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ).