Неотложные состояния в аллергологии

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

Аллергиейназывается состояние повышенной чувствительно­сти организма к различным веществам в ответ на повторный с ни­ми контакт, в основе которого лежат иммунологические механиз­мы, приводящие к повреждению тканей.

Этиологическим фактором аллергических заболеваний являют­ся аллергены— вещества макромолекулярной структуры, преиму­щественно белковой природы, однако аллергическую реакцию мо­гут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойства­ми, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптенами, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфек­ционные(пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные(аллергены бактерий, виру­сов, грибов, простейших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенси­билизации — иммунологически опосредованного увеличения чув­ствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов.

В связи с этим при­нято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций.

Аллергические реакции под­разделяются на истинные и псевдоаллергические.

В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:

1. Иммунологическая стадия,в ходе которой происходит выработ­ка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоци­тов и соединение их с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами.

2. Патохимическая стадия,характеризующаяся образованием и вы­свобождением в ходе иммунной реакции биологически актив­ных веществ.

3. Патофизиологическая стадия,являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканейпри аллергических реакциях.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атопический, аллер­гическая реакция немедленного типа).

В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм.

Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гра­нул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии).

Эффект БАВ про­является спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапил­лярного сфинктера при одновременном расширении прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления.

Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что кли­нически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой разви­тия таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарствен­ной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.

Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип).

Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны.

Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов.

Медиа­торами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-ра­дикал.

Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.

Иммунокомплексный тип повреждения тканей (III тип, фено­менАртюса).

В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосу­дов микроциркуляторного русла, следствием чего является разви­тие аллергического васкулита.

Повреждение стенки сосудов вызы­вает активацию фактора Хагемана и калликреин-кининовой систе­мы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплексного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла.

Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тка­нях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммунокомплексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.

Классическим примером данного типа аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.