Неотложные состояния в аллергологии
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ
Аллергиейназывается состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.
Этиологическим фактором аллергических заболеваний являются аллергены— вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптенами, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.
В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекционные(пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные(аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).
Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенсибилизации — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов.
В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций.
Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.
В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:
1. Иммунологическая стадия,в ходе которой происходит выработка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами.
2. Патохимическая стадия,характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.
3. Патофизиологическая стадия,являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканейпри аллергических реакциях.
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атопический, аллергическая реакция немедленного типа).
В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм.
Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии).
Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления.
Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.
Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.
Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип).
Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны.
Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов.
Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал.
Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.
Иммунокомплексный тип повреждения тканей (III тип, феноменАртюса).
В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита.
Повреждение стенки сосудов вызывает активацию фактора Хагемана и калликреин-кининовой системы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплексного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла.
Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тканях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммунокомплексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.
Классическим примером данного типа аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.