Отравления минеральными кислотами

В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта.

Коррозийное действие минеральных ки­слот выражено сильнее, чем у УЭ.

При глубоких ожогах в 1—2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последую­щим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении УЭ.

Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза.

Неотложная помощь:см. лечение отравлений УЭ, за исключе­нием патогенетического лечения.

Отравления щелочами

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спир­том, реже — каустической содой.

Патогенез.

Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхля­ют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникно­вения яда в глубоко лежащие слои.

Раздражающее действие щело­чей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, всту­пающих в химическое соединение с тканевыми элементами.

Ще­лочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализую­щем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника.

Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта.

При осмотре отмечается десквамация пораженных участков сли­зистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями.

При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастинитом, плевритом.

Неотложная помощь.

Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Отравления алкоголем (этиловым спиртом) и его производными

Этанол входит в состав всех алкогольных напитков.

Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизитель­но 700—1000 мл водки при отсутствии толерантности).

Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше (см. табл. 31).

Отравления, как прави­ло, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения.

Таблица 31. Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови (В. И. Прозоровский, А. Ф. Рубцов, И. С. Карандаев, 1967).

Содержание алкоголя в крови	Функциональная оценка
Менее 0,3 г/л	Отсутствие влияния алкоголя
От 0,3 до 0,5 г/л	Незначительное влияние
От 0,5 до 1,5 г/л	Легкое опьянение
От 1,5 до 2,5 г/л	Опьянение средней степени
От 2,5 до 3,0 г/л	Сильное опьянение
От 3,0 до 5,0 г/л	Тяжелое отравление (возможна смерть)
Свыше 5,0 г/л	Смертельное отравление

Патогенез.Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений:

1. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на

ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная ки­слота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь ор­ганизм (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

2. Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час.

3. Если принять за 100% весь принятый этанол, приблизительно 90% окисляется в печени, а 10% выделяется в неизмененном виде с мочой и через легкие.

4. Около 1-2 % окисляется в мышцах до ацетальдегида ферментом каталазой.

Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важ­ный практический вывод о первостепенном значении функцио­нального состояния печени при отравлении этанолом.

Клиника.

Госпитализации при интоксикации этанолом в ле­чебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоя­нии тяжелого отравления или смертельного опьянения (см. табл. 31), что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном раз­деле не рассматриваются.

Коматозное состояние при алкогольной коме полностью со­ответствует метаболической коме, описанной в главе 5. ОБМО­РОК, КОЛЛАПС, КОМА, но имеет несколько специфических при­знаков, существенно помогающих в вопросах диагностики.

1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом.

2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его блед­ность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация.

3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нару­шением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка).

4. Кома IIIстепени встречается реже комы I—И степени.

5. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл. 31).

Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят не­специфический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения.

1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показа­ний (см. главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧ­НОСТЬ) производится перевод больного на ИВЛ.

Наиболее гроз­ный вариант представляет нарушение дыхания центрального ге­неза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, на­правленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут.

2. Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, па­дение или умеренное повышение АД.

Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация.

Лечение симптоматическое.

3. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧ­НОЕ СОСТОЯНИЕ).

Неотложная помощьскладывается из следующих неспецифи­ческих мероприятий:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.

2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.

3. При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ.