Б. Метод фракционного введения малых доз инсулина

При отсутствии шприцов-автоматов можно использовать метод фракционного введения малых доз инсулина.

Рабочие дозы инсули­на при данном методе введения аналогичны вышеуказанным и вво­дятся в/в струйно через каждый час.

В. Метод фракционного введения больших доз инсулина

В настоящее время данный метод не употребляется и пред­ставляет интерес только с исторической точки зрения.

Суть его состояла в многократном введении больших доз инсулина (одно­кратная доза 40—60 ЕД и более) без должного внимания к инфузи­онной терапии, что довольно часто приводило к гипогликемии, отеку головного мозга, гипокалиемии, лактатацидозу, вызывавших высокий уровень смертности.

Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии, осуществляется антибиотиками широкого спектра действия.

Если в основе инфекции и воспаления лежит острая хирургическая патология, например гангрена пальцев стопы на фоне диабетической ангиопатии, то совершенно бесспорным условием лечения кетоацидоза будет экстренное хирургическое вмешательство, однако перед его проведением больного нужно будет перевести из состояния декомпен­сации хотя бы в субкомпенсированное состояние.

Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому (см. соответствующее разделы), проводится с учетом основного фактора.

Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым методикам.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хоро­шо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины.

Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология.

Данное патологическое состояние возникает при ме­таболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез.

В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изу­чен.

Предполагается, что большое значение в развитии высокой гли­кемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продук­ции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет уве­личения концентрации не только глюкозы, но и других содержащих­ся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия).

Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточ­ной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), наруше­нию микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника.

Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызы­вающим развитие кетоацидотической комы (см. выше).

Коматозное со­стояние развивается постепенно.

В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсирова­лось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарас­тающую жажду, полиурию, слабость.

Состояние постоянно ухудша­ется, развивается дегидратация (см. раздел 3.3.3. Дегидратация ги­пертоническая).

Появляются нарушения сознания — сонливость, за­торможенность, постепенно переходящие в кому (см. главу 5. ОБ­МОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения, галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая темпе­ратура центрального генеза.

Лабораторная диагностика.

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь.

Принципы оказания неотложной помо­щи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоа­цидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме при­обретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия.

В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотониче­ский раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л.

После этого для профилактики развития гипогликемического состояния перехо­дят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы).

Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям.

Доволь­но часто для купирования дегидратации у данной группы больных требу­ются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа.

Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование бу­ферных растворов не показано.

Инсулинотерапия

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы кро­ви.

Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возни­кает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяже­сти сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вво­димый инсулин.

Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоян­ной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную ра­бочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Лактацидемическая кома

Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям.

Ее возникновение возможно у больных сахар­ным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.

Патогенезобусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь.

Дефи­цит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, из­быток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молоч­ной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА.

Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превра­щение пирувата в лактат.

В результате происходит накопление большо­го количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие молочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом бикарбонатных буферов, основной опасностью которого является угнете­ние функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца.

Кроме этого, при лактацидозе воз­никает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, наруша­ется хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в ко­нечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Клиникаразвивается быстро, в течение нескольких часов.

Реже воз­можно медленное развитие данного состояния, которое будет прояв­ляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошно­ты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессонницей.

Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда.

При от­сутствии лечения больной впадает в коматозное состояние.

Клинически отмечаются признаки дегидратации.

Дыхание становится глубокое, шум­ное, типа Куссмауля.

Отмечается тахикардия, гипотония.

Лабораторная диагностикастроится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62-1,3 ммоль/л) и смещения по­казателей КЩС в кислую сторону.

Неотложная помощь

1. Коррекция КЩС (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СО­СТОЯНИЕ).

2. Восстановление водно-электролитного обмена (см. главу 3. ВОД­НО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

3. С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в введение 400—500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количе­ством инсулина.

4. Симптоматическая терапия.

Примечание. При данной патологии применение прессорных аминов неэффективно.

Гипогликемическая кома

Данное патологическое состояние возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология.

Самовольная передозировка препаратов инсулина, нару­шение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

Клиника.

Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обиль­ное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.

В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуж­дение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные гал­люцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, поло­жительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение.

При развитии коматозного состояния характерно появление по­верхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.

Лабораторная диагностикастроится на определении низкого уровня глюкозы крови.

Неотложная помощь.

Лечение заключается в струйном в/в вве­дении 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Если первоначальный диаг­ноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания?

Описаны случаи, когда в подоб­ных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликеми­ческой комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, щи­пание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д.

Как объяс­нить этот феномен?

При поверхностной коме сохраняется неспецифи­ческая ответная реакция на сильное болевое раздражение (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), что вызывает ответную реакцию ор­ганизма — происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в свою очередь осуществляют быстрое превращение эндоген­ного гликогена в глюкозу, благодаря чему и купируется гипогликемия.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваиваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

ГЛАВА 16.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

В данной главе рассматриваются вопросы лечения острых от­равлений барбитуратами и транквилизаторами, фосфорорганическими соединениями, угарным газом, прижигающими ядами: уксусной кислотой, минеральными кислотами, щелочами; этиловым спиртом и его производными, суррогатами алкоголя: метиловым спиртом, этиленгликолем; ядовитыми грибами, дихлорэтаном.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ

Токсикология (от греческого toxicon — яд и logos — учение) изу­чает острые и хронические отравления и решает широкий круг задач с привлечением многих смежных естественных наук, общей и орга­нической химии, биохимии, физиологии, иммунологии, генетики и др.

Отравленияопределяются как заболевания химической этиоло­гии, возникающие вследствие токсического воздействия химических соединений окружающей среды на организм человека.

Яд — это ве­щество, которое будучи введено в организм извне в минимальных дозах, вызывает расстройство здоровья или смерть.

Этиология отрав­лений определяется специфическим воздействием конкретного ток­сического вещества (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).