Базисное (недифференцированное) лечение мозгового инсульта

Прогноз у больных с инсультом во многом зависит от своевре­менности оказания неотложной помощи и проведения дифферен­цированного лечения, однако врач (особенно, если он не невропа­толог), не всегда может правильно сразу поставить точный диаг­ноз. В этих случаях следует вызвать на себя невропатолога или нейрохирурга и до их прихода проводить недифференцированное (сим­птоматическое) лечение.

1. Нормализация витальных функций.Если у больного имеются на­рушения витальных функций, несущих непосредственную угро­зу жизни, их купирование производится по правилам, изложен­ным в главе 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ.

Правила лечения ОДН изложены в главе 6. ОСТРАЯ ДЫХА­ТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Правила лечения ОССН изложены в главе 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗ­НЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

2 Снижение АД на этапе неотложной помощи не рекомендуется про­изводить,если систолическое не более 190 мм рт. ст., а диастолическое — 100—110 мм рт. ст., так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, а центральное перфузионное давление часто зависит от АД.

Если же больной нуждается в гипотензивной терапии, ее следует проводить с боль­шой осторожностью, предпочтительнее — малыми дозами бета-блокаторов или блокаторами ангиотензинпревращающего фер­мента, не вызывающим изменений в ауторегуляции мозгового кровотока (Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 1997).

3. Купирование гипертермического синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.3.; судорожного синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.5.

4. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА.

5. Нормализация водно-электролитного обмена и КЩС произ­водится по принципам, изложенным соответственно в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

6. Для нормализации метаболических процессов в нейронах го­ловного мозга применяются антигипоксанты.

Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, це-ребролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шамансуров Ш. Ш. и др., 1995).

7. Купирование отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл се­дуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.

8. При отсутствии сознания производится превентивное назна­чение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.

9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложне­ний (пролежни).

Ю. Контроль функции кишечника. П. Симптоматическая терапия.

Примечание.Перечисленные мероприятия адаптируются к конкрет­ной ситуации.

ОТЕК МОЗГА

Отеком мозганазывается увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве.

Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием.

С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек-набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения.

Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерали­зованным (диффузным).

Этиология.

Отек мозга возникает при многих заболеваниях поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт-опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; раз­личных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипер­тонической болезни и др.

В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически раз­ные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны.

Патогенез.

Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический(А. Н.Конова­лов, Б. А. Кодашев, 1995).

1. Вазогенный отек мозгасвязан с повышенной проницае­мостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов час­тично переходит в интерстициальное пространство (в толщу бе­лого вещества), вызывая увеличение его объема.

Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными.

Наиболее часто они наблюда­ются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических по­ражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Конова­лов, Б. А. Кодашев, 1995).

2. Цитотоксический отек мозгавозникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран.

Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч преж­де всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока.

Если это не происхо­дит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986).

3. Осмотический отекразвивается при нарушении существую­щего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы.

Дан­ный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани.

Этот вид отека наблю­дается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеноч­ная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

3. Гидростатический отекобычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления.

Накопление жидкости про­исходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при ком­пьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).