Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локали­зации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости его возникновения.

Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой.

Диагностикав типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методамдиагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает ге­моррагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методамотносятся смещение средин­ного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностикапроводится с остро развиваю­щимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэнцефалитом и др.

Неотложная помощьпри геморрагическом инсульте должна осу­ществляться в неврологическом или реанимационном отделении, по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986):

1. Нормализация витальных функций (см. главу 25. ОБЩИЕ ВО­ПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Больной должен быть уложен в постель с приподнятым голов­ным концом.

3- При геморрагическом инсульте показаны средства, обладаю­щие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов.

Препара­том выбора для этой цели является дицинон(синонимы: этам-зилат, циклонамид).

Гемостатическое действие дицинона при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эф­фект наступает через 1-2 ч, действие длится 4—6 ч и более.

Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл.

Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным рас­творам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997).

4. Для нормализации артериального давления на этапе неотлож­ной помощи можно использовать в/в инъекции дибазола (2—4 мл 1% р-ра), клофелина (I мл 0,01% р-ра), дроперидола (2—4 мл 0,25% р-ра).

При отсутствии эффекта показаны ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% р-ра) или бензогексоний (1 мл 2,5% р-ра), но введение данных препаратов нужно производить с осто­рожностью и постоянным контролем АД.

5. В связи с резким повышением фибринолиза цереброспиналь­ной жидкости показана эпсилон-аминокапроновая кислота от 20 до 30 г/24 ч в течение первых 3—6 недель (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно, 1995).

6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА.

7. Купирование гипертермического синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.3.; судорожного синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.5.

8. При отсутствии сознания производится превентивное назна­чение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.

9. Уход, направленный на предупреждение трофических ослож­нений (пролежней).

10. Контроль функции кишечника.

11. Симптоматическая терапия.

Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкрет­ной ситуации.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Этиопатогенетическое лечение на этапе специализированной меди­цинской помощи осуществляется по вышеизложенным принципам.

В не­которых случаях радикальным методом лечения является хирургический.

14.1.3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Ишемический инсультвозникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки го­ловного мозга по какому-либо из его сосудов.

Этиология, патогенез.

Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта:

1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных со­судов.

2. Эмболические поражения.

3. Гематологические изменения (Dorndorf W., 1975; Herrschaft H., 1976, и др.).

Наибольшие изменения сосудистой стенки, приводящие к дан­ному заболеванию, наблюдаются при стойкой артериальной гипер­тензии различного генеза и атеросклерозе, затем следуют артерии­ты различной этиологии.

Основу эмболических поражений головного мозга (см. также раздел 5.2. ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗ­НАНИЯ) составляет кардиогенная патология: ИБС и различные формы ее проявления (аритмии, ОИМ и др.), и пороки сердца.

Из гематологических осложнений первое место занимают забо­левания, вызывающие нарушение реологических свойств крови: эритремия (первичная и вторичная), гиперкоагуляционный синдром.

Клиника.

Ишемический инсульт чаще возникает у пожилых людей.

Наблюдается определенная взаимосвязь с психической и физической перегрузкой.

Нередко ишемический инсульт развивает­ся постепеннов течение нескольких часов и даже дней, может воз­никнуть во время сна.

Типичные предвестники инсульта: головокружение, кратковре­менное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая сла­бость, преходящие парестезии конечностей и др.

Особенностью ишемического инсульта является преоблада­ние очаговой симптоматики над общемозговой.

В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него, сознание, как правило, не нарушается, головной боли нет или она слабая, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, кожа лица и видимые слизистые оболочки бледные, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен.

Симпто­мы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой со­суд поражен: передняя, средняя или задняя мозговые артерии, по­звоночные артерии.

Отдельные виды ишемий локальных бассейнов на первона­чальном этапе заболевания не всегда могут быть отдифференциро­ваны друг от друга.

В этих случаях диагноз устанавливается ретро­спективно.

Диагностикав типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методамдиагностики ишемического инсульта от­носятся MPT, KT, церебральная ангиография, люмбальная пункция.

Дифференциальная диагностикапроводится с объемными про­цессами поражения головного мозга, геморрагическим инсультом, менингоэнцефалитом.

Неотложная помощьпри ишемическом инсульте должна осу­ществляться в неврологическом или реанимационном отделениях по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986): Нормализация витальных функций (см. главу 25. ОБЩИЕ ВО­ПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроцир­куляции в зоне инфаркта и периинфарктной зоне назначается реополиглюкин в объеме 400 мл в/в капельно, со скоростью 30 капель в I мин.

Данный препарат улучшает реологические свой­ства крови и позволяет избежать использования гепарина, тре­бующего для своего применения постоянного лабораторного контроля, но в тех случаях, когда инфаркт мозга возник как осложнение тромбоэмболического синдрома, для профилакти­ки повторных эмболии показано в комплексе неотложной по­мощи в/в ввести 5—10 тысяч ЕД гепарина.

3. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты.

Для этой цели препаратом выбора является церебролизин; могут ис­пользоваться ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, энцефабол. пантогам, пиридитол и др.) (Шамансуров Ш Ш. и др., 1995).

4. Предупреждение повышения АД на фоне отрицательных пси­хоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.

5. Для нормализации артериального давления на этапе неотлож­ной помощи можно использовать внутривенно дибазол (2—4 мл 1% р-ра), клофелин (1 мл 0.01% р-ра), дроперидол (2-4 мл 0,25 % р-ра). Введение данных препаратов нужно произво­дить с осторожностью и постоянным контролем АД.

6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА.

7. Купирование гипертермического синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.3.; судорожного синдрома(при его наличии) — см. раздел 24.5.

8. При отсутствии сознания производится превентивное назна­чение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.

9. Уход, направленный на предупреждение трофических ослож­нений (пролежни).

10. Контроль функции кишечника.

11. Симптоматическая терапия.

Примечание.1. Снижение АД не следует производить ниже «рабоче­го давления» для данного больного. Если рабочее давление неизвестно, ориентироваться нужно на величину около 150/100 мм рт. ст.

2. Снижение АД до «рабочего давления» следует проводить плавно, не быстрее чем на 40—60 мин.

3. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.