Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма

1. Гипопротеинемиякупируется использованием альбумина (5—10% раствор 200—400 мл в сутки медленно, капельно, в/в).

2. Для коррекции геморрагического синдромаиспользуется викасол (1% раствор, 5—10 мл в сутки, в/м); свежезамороженная плазма (200 мл в/в капельно, медленно); аминокапроновая кислота (5% раствор 100—400 мл в/в или внутрь по 10—15 г в сутки).

3. Дезинтоксикационная функциязамешается использованием гемодеза (200—400 мл в сутки в/в капельно, медленно).

На началь­ных этапах заболевания показана гемо- и лимфосорбция.

4. Коррекцияводно-электролитного обмена и КЩС производится по принципам, изложенным в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН и главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯ­НИЕ.

5. С первоначальных этапов лечения производится превентивное лечение ОПНпо правилам, изложенным в первом разделе дан­ной главы.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Виды специализированной помощи, применяемые при лечении ост­рой печеночно-почечной недостаточности, подразделяются на методы консервативнойи активнойдетоксикационной терапии (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

Консервативная терапиявключает:

• использование препаратов орального применения; ■ коррекцию нарушений системы гемостаза;

гипербарическую оксигенацию;

• ультрафиолетовое облучение крови. Методы активной детоксикации организмавключают:

• введение лекарственных веществ через пупочную вену;

• диализно-фильтрационные методы;

• сорбционные методы;

• плазмаферез;

• плазмодиализ;

• плазмосорбцию;

• лечебную лимфорею;

• эндолимфатическое введение лекарственных препаратов;

• применение взвеси аллогенных гепатоцитов.

Виды методов специализированной медицинской помощи, их оче­редность и продолжительность, устанавливаются в зависимости от сте­пени тяжести заболевания и лабораторно-инструментальных методов исследования.

К сожалению, летальность при ОПеН остается крайне высокой (60— 80%), поэтому продолжаются разработки новых способов лечения.

К ним относится перфузия крови больного через гетеропечень и трупную гомопечень, трансплантация печени, обменное переливание крови, перекре­стное кровообращение и др.

ЛИТЕРАТУРА

3. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение. / Терновой К. С, Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. — К.: Здоровье, 1984. - 264 с.

6. Чиркин А. А. и др. Диагностический справочник терапевта: Клинич. симптомы, прогр. обследования больных, интерпретация дан­ных. / А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик. — 3-е изд., стереотип. — Мн.: Беларусь, 1994. — С. 383—385.

7. Шиманко И. И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. — М.: Медицина, 1993. — 288 с: ил.

ГЛАВА 13.

СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения синдрома эндогенной интоксикации.

Терминология

Синдром эндогенной интоксикации(СЭИ) определяется как па­тологическое состояние, в основе которого лежит поражение орга­нов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и био­логических жидкостяхэндогенных токсинов.

Эндотоксины— вещества, оказывающие токсическое воздей­ствие на организм. Они могут представлять собой естественные про­дуктыжизнедеятельности организма, появившиеся в больших ко­личествах в биологических средах при различных патологических состояниях, а также заведомо агрессивные компоненты.

Эндотоксемияопределяется как патологическое состояние, в основе которого лежит накопление эндотоксинов непосредственно в крови.

Эндотоксикозследует понимать как крайнюю степень СЭИ, вызывающую критическое состояниеорганизма.

Последнее харак­теризуется тем, что организм не может самостоятельно компенси­ровать возникающие расстройства гомеостаза (М. Poisvert, 1984).

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Этиология.СЭИ встречается при гнойно-воспалительных за­болеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диа­бет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез.

Что может объединять данные нозологические фор­мы, весьма далекие по этиологии?

На определенном этапе заболе­вания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет:

1. Ток­семия,

2. Тканевая гипоксияи

Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия(В. А. Остапенко, 1994).

Токсемия

Токсемиювызывает избыточное накопление в организме эн­дотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифици­руют эндотоксины по следующим группам:

• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;

• активированные ферменты, способные повреждать ткани;

• медиаторы воспаления и другие биологически активные ве­щества (БАВ);

• класс среднемолекулярных веществ различной природы;

• перекисные продукты;

• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;

• агрессивные компоненты комплемента;

• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков илипидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы.

Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах.

Во всех случаях увеличение активности медиаторов вос­паления сочетается с усилением тяжести поражений органов и сис­тем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структурэндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбир­цев, Н. А. Беляков (1994):

• обладающие цитолитическим эффектом;

• активаторы лизосомальных ферментов;

• блокаторы митохондриальной энергетики;

• инициаторы свободнорадикальных процессов;

• ингибиторы рибосомального синтеза;

• способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции,которое наблюдается как в виде изо­лированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комби­нированных изменений.

К внесосудистым изменениямотносят на­рушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внут­рисосудистых измененийосновное место отводят нарушениям рео­логического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистант­ное повреждение)действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

активаторы комплемента и белых клеток крови;

активаторы калликреин-кининовой системы;

активаторы коагуляции и фибринолизиса;

вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

индукторы агрегации;

воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и по­вреждающий эффект тканевых структур осуществляется синергическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

Заключение.

Развитие процесса интоксикации можно предста­вить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза па­тологических белков) в кровоток.

Через кровь они попадают в ор­ганы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирова­ния патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань).

При различ­ных патологических состояниях, когда количество естественных продуктовжизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компонентыпревышают возможности их биотрансформации, раз­вивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксиявызывается эндотоксинами, нарушающи­ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль­ным показателем оценки степени тяжести гипоксии является оп­ределение парциального давления кислорода в артериальной кро­ви (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОС­ТАТОЧНОСТЬ).