Принципы профилактики ренальной формы ОПН

1. При поражении почек экзо- и эндогенными нефротоксическими ядами интенсивная терапия должна быть направлена на пре­кращение или ограничение действия повреждающего фактора (см. главу 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ).

2. При отравлении ядовитыми веществами экзогенного происхож­дения производится введение антидотов и жидкостей в боль­шом объеме в период до развития олигоанурии (см. главу 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ).

3. При синдроме длительного раздавливания тканей производится тщательная хирургическая обработка, дренирование, иссечение некротизированных тканей и т. д., используются большие дозы анти­биотиков, гемодилюция, форсированный диурез, гемодиализ и др. (см. главу 11. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ).

4. При тяжелых инфекциях — интенсивная терапия антибиоти­ками, введение жидкостей (см.: главу 13. СИНДРОМ ЭНДО­ГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, главу 19. ОСТРЫЕ ИНФЕК­ЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ).

5. При переливании иногруппной крови, септических абортах, от­равлении гемолитическими ядами (внутрисосудистый гемолиз) — введение растворов натрия гидрокарбоната, глюкозы, декстранов.

При переливании иногруппной крови и отравлении гемолити­ческими ядами ГЕМОСОРБЦИЯ НЕДОПУСТИМА, т. к. высока вероятность повторного гемолитического криза.

6. Во всех случаях, когда эти заболевания сопровождаются разви- 3 тием шока, — восстановление гемодинамики (см. главу 8. ШО­КОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Принципы профилактики и лечения постренальной формы ОПН

1. Профилактическое лечение заболеваний органов мочеполовой системы, способных вызвать нарушение оттока мочи.

2. При олигоанурии объем вливаемых жидкостей должен равнять­ся сумме невидимых (перспирация 400-800 мл/сут.) и видимых (рвота, понос, моча) потерь.

При проведении инфузионной те­рапии необходимо учитывать величину ЦВД и наличие сердеч­ной недостаточности.

При анурии показаны гипертонические растворы глюкозы (400 мл 10%, 15%, 20%, или 40% раствор) с инсулином (1 ЕД на 3—4 г сухого вещества глюкозы) без элек­тролитов, особенно К⁺, и С1 .

Эти растворы (глюкоза) обеспечи­вают организм энергией и предотвращают катаболизм белков и жиров.

Применение анаболических гормонов (ретаболил, неробол и др.) и витаминных препаратов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших количествах (до 2—2,5 г/сут.) также оказы­вает сдерживающий эффект на катаболизм белка.

3. Одним из патогенетических моментов ОПН является тромбоз почечных сосудов.

Для восстановления микроциркуляции в поч­ках используют фибринолизин (от 20000 до 40000-60000 ЕД) с гепарином (10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина), стрептазу или стрептокиназу (1500000-2000000 ЕД). »

Заключение. Вне зависимости от формы ОПН, программа ин­тенсивной терапии должна быть сосредоточена на предотвраще­нии основных расстройств, которые могут привести к смерти боль­ного (А. Л. Костюченко, 1995):

• гипергидратации, вызывающей отек головного мозга и легких;

• артериальной гипертензии и гиперкалиемии, приводящих к на­рушению деятельности сердца, вплоть до его остановки;

• тяжелых нарушений КЩС, которые сопровождаются либо пре­дельным напряжением вентиляции легких (недыхательный аци­доз), либо ее угнетением (гипохлоремический алкалоз);

• гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;

• генерализации условно-патогенной, в частности, мочевой ин­фекции при отсутствии достаточного тока мочи в мочевыводящей системе.

Примечание.

У больных с ОПН значительно понижается устойчивость к инфекции, поэтому необходимо строгое соблюдение гигиенического режима, выполнение требований асептики и антисептики.

При анурии применять ан­тибиотики следует осторожно.

Доза их должна быть уменьшена, или увеличе­ны промежутки между введением препаратов.

Наименьшей нефротоксичностью обладают препараты широкого спектра действия в уменьшенной дозе.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

При неэффективности консервативных методов лечения для выведе­ния азотистых шлаков и избытка электролитов в настоящее время приме­няются экстракорпоральные методы лечения ОПН.

К ним относятся ге­модиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, комбинация ультрафильтрации с гемосорбцией и др.

Требующими немедленного проведения экстракорпоральной опера­ции считаются больные, имеющие следующие лабораторные показатели (А. Л. Костюченко, 1995):

• концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л сут.;

• гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови;

• снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8—10 ммоль/л или BE более —16 ммоль/л крови;

• КИМ в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточном количестве мочи 30±2,5 ммоль/л и более.

Примечание.

1. Концентрационный индекс мочевины (КИМ) определяется по соот­ношению концентрации мочевины во взятых примерно в одно и то же время пробах мочи/ плазмы (U/P).

При нормальной функции почек КИМравен 20, на несостоятельность указывает индекс 10 и менее (А. Л. Костюченко, 1995).

2. Вид, очередность и продолжительность проведения экстракорпоральных методов лечения ОПН устанавливается в зависимости от стадии заболевания и лабораторно-инструментальных показателей.

12.2. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свер­тывания крови, регуляции КЩС и т. д.).

Этиология. Острая печеночная недостаточность (ОПеН) мо­жет возникнуть на фоне следующих заболеваний:

1 Вызывающих повреждения печеночной паренхимы(острый и хро­нический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опу­холи печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).

2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желч­ных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).

3. Отравления гепатотропными ядами(хлорированными и арома­тическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; эти­ловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными ток­синами, например, бледной поганкой) и лекарственными пре­паратами (наркотиками, аминазином и др.).

4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).

5- Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно­сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединитель­ной ткани).

6. Экстремальные воздействия на организм(травмы, ожоги, тяж лые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

Патогенез.

Взависимости от причины возникновения, разли­чают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН.

Воснове эндогенной печеночно-клеточной формы ОПеНлежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого по­ражения ее паренхимы.

Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).

2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимо­действия нейронов.

3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особен­но гидролаз).

4. Отек головного мозга при длительном течении комы.

5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жид­кости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).

7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН),легких (ди­стресс-синдром).

Экзогенная (портокавальная) форма ОПеНразвивается у боль­ных циррозом печени.

В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью.

При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная форма ОПеНобычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.