Принципы коррекции метаболического ацидоза

1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

4. Коррекция электролитного обмена.

5. Улучшение почечного кровотока.

6. Устранение гипопротеинемии.

7. Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть,что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

1. 4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната.

Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na⁺ еще больше повышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию.

Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики. Скорость инфузии данного раствора— 200 мл за 30 мин.

2. 11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата.

Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина ) — считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na⁺, выделяется почками.

Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность).

Ско­рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО₃-, поэтому перели­вание лактасола аналогично использованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

1. Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

2. Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

3. Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = BE, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) • 1/4 массы тела (кг)

2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE • массу тела в кг • 0,3

Примечание.

Не следует забывать, что при работе поданной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната.

Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для кор­рекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Количество мл 3,66% р-ра трисамина = BE х массу тела в кг

4.4.2. Метаболическийалкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы.

Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые приданной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 10).

Этиология.

Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

1 - Потеря желудочного сока при рвоте.

2 - Чрезмерное введение соды.

3 - Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

4 - В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

5 - Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

7. ОПН с замещением клеточного К⁺ на Н⁺ и повышенной реабсорбцией НСО₃~.

8. Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко — Кушинга.

Патогенез.

Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

• инактивация различных ферментных систем;

• смешение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

• компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО,, что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 11.

Таблица 11. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
рН	7,4	до 7,56	свыше 7,56
BE, ммоль/л		+5 - +12	свыше +12
раСО2 мм рт. ст.		40-50	свыше 50
АВ, ммоль/л		25-32	свыше 32
SB, ммоль/л		25-30	свыше 30
ВВ, ммоль/л		51-58	свыше 58

Объяснения к табл. 11.

При анализе данных субкомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SB, ВВ) в сравнительном аспекте с состоянием компенсации.

Это подтверждается умеренным увеличением BE.

Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор.

Декомпенсированное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE.

Обращает на себя внимание существенное возрастание Р_аСО₂, однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой — высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО, способствует снижению рН).