Глава 2. реакция организма на травму

Любое экстремальное внешнее или внутреннее воздействие по­вреждающего фактора вызывает ответную неспецифическую защит­ную реакцию организма, на первоначальных этапах протекающую по двум основным направлениям (см. рис.2).

1. В головном мозге происходит возбуждение коркового вещест­ва и лимбико-ретикулярной формации с одновременным выделени­ем в гипоталамусе норадреналина (НА).

Его действие заключается в активации симпатических центров головного мозга и симпатоадреналовой системы.

В результате этого стимулируется синтез адреналина (А) в мозговом слое надпочечников, который, в свою очередь, возбу­ждает гипоталамус, и в реакцию включается система «гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников».

Запуск данной систе­мы способствует повышению выработки адренокортикотропного гор­мона (АКТГ) в гипофизе и кортикостероидов (КС) в надпочечниках.

Данные гормоны увеличивают реабсорбцию ионов натрия и воды в канальцах почки, в результате чего увеличивается объем внутрикле­точной жидкости, нормализуется АД и перфузия тканей.

2. Массивный выброс катехоламинов (КА) оказывает неспеци­фическое воздействие на систему кровообращения:

• увеличивается ЧСС,

• возрастает минутный объем сердца (МОС),

• наступает спазм в системе микроциркуляции, в первую очередь, в мышцах, коже, кишечнике и внутренних органах.

Спазм периферических сосудов сопровождается увеличением пе­риферического сосудистого сопротивления (ПСС).

В то же время, КА улучшают кровоснабжение сердца и головного мозга, оказывая релаксирующее действие на систему микроциркуляции данных органов.

Кроме этого, массивный выброс КА вызывает блокаду секре­ции инсулина.

Для выполнения защитной реакции организму требуется соот­ветствующее энергетическое обеспечение.

Оно достигается за счет усиления процессов катаболизма на фоне угнетения анаболизма.

Катализаторами данного процесса являются КА.

При поверхност­ном взгляде на данный вопрос вышеуказанный путь перестройки выработки энергии кажется нерациональным, однако это не так.

Воздействие мощного повреждающего фактора на организм, как правило, сопровождается полным или частичным прекращением поступления энергетических субстратов с пищей, в то же время, под влиянием массивного выброса КА в кровоток происходит быстрое возрастание обмена веществ.

Наиболее простой и экономичный путь выработки эндоген­ной энергии из глюкозы в условиях повреждающего фактора пре­кращает функционировать по следующим причинам:

1. Имеется полное или частичное прекраще­ние поступления энер­гетических субстратов с пищей, т. е., прекра­щается поступление углеводов, необходи­мых для выработки глюкозы в организме.

2. Образование глюко­зы из эндогенного гли­когена при отсутствии поступления в орга­низм углеводов суще­ственного значения в данной ситуации не имеет, т. к. его запасы исчерпываются при­мерно за 3,5 мин. при окислительном фосфорилировании в цикле Эмбдена-Мейергофа.

3. Угнетение секреции инсулина (эффект КА, см. выше) блокирует образование гликоге­на из углеводов и за­трудняет проникнове­ние глюкозы в клетку.

Блокировка вы­работки энергии из глюкозы способствует запуску усиленного распада белков и жиров, продукты расщепления которых начинают использоваться для син­теза гликогена (глюконеогенез), т. е., фактически, в экстремальных условиях организм осуществляет «самосъедение» для обеспечения себя энергией.

Глюконеогенез имеет ряд отрицательных эффектов:

1. Выделение и накопление большого количества лактата и пирувата вызывает развитие метаболического ацидоза.

2. Катаболизм белков и жиров сопровождается освобождением эн­догенной воды внутриклеточного сектора и ее переходом, в со­четании с ионами калия, во внеклеточное пространство, что при­водит к увеличению его объема и уменьшению клеточной мас­сы. Увеличению объема внеклеточной жидкости способствует также секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) — они задерживают воду и ионы натрия в организме, стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах.

3. Катаболизм белка сопровождается освобождением азота и поте­рей его с мочой (90%) и калом (10%). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г азота, что соответствует потере 30 г мышечной массы. Суточная потеря азота при стрессовых ситуациях состав­ляет 5—86 г, что эквивалентно 150—2500 г мышечной массы. Зная это, легко объяснить быстрое уменьшение массы у людей, нахо­дящихся в экстремальных условиях, и утяжелобольных.

4. Вышеуказанные факторы: ацидоз, повышенный катаболизм, пе­рераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена калия. Вымытый с эндогенной водой из клеток во внеклеточное пространство калий усиленно выводится с мочой, при этом, если функция почек не нарушена, его уровень в плазме довольно долго остается в пределах нормы, поэтому у тяжелобольных необходимо определять уровень калия не только в плазме, но и в эритроцитах.

Степень дефицита калия в организме всегда пропорциональна дефициту белка, поэтому, пока у больного не будет устранена гипопротеинемия, полноценную кор­рекцию уровня калия провести бывает невозможно.Это нужно помнить.

Помимо данных причин, усиленная экскреция калия с мочой обусловлена его антагонистическими отношениями с натрием и водородом, а также взаимосвязью с неизбежными на­рушениями КЩС при стрессе (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕ­ЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

Заключение.

Расстройства водно-электролитного обмена, КЩС, энергетического обмена, функций дыхания, кровообращения, по­чек, печени являются взаимосвязанными этиопатогенетическими факторами остро возникающих заболеваний.

Одним из ключевых вопросов неотложной терапии является знание механизмов, клини­ческих проявлений и принципов коррекции расстройств водно-электролитного обмена и КЩС.