Echinicoccus granulosus, протосколекс

Эхинококкоз— хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Зкавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Альвеококкоз — глистная инвазия, протекающая по типу объёмных процессов в печени.

В ряде случаев возможны инфильтрирующий рост и развитие метастазов в лёгких, головном мозге, сердце и костях.

Возбудитель — плоский червь (цестода) Echinococcus multilocularis

Природный резервуар и окончательные хозяева — собаки (основной окончательный хозяин на территории России), песцы, лисы, волки, койоты, кошки. Заражение человека происходит при поедании печени заражённых промежуточных хозяев. Яйца ягод и трав выходят наружу с испражнениями, возможно активное выползание членика (могут ползать по земле, оставляя за собой яйца), что приводит к загрязнению шерсти, окружающей среды (почва, вода) и предметов. Промежуточные хозяева (ондатры, мыши-полёвки) заглатывают членики или онкосферы (яйца в особой оболочке), проникающие с кровотоком в печень, где вылупившиеся личинки формируют паразитарный узел.

Наиболее часто человек заражается при разделке туш, шкур инфицированных животных, при несоблюдении правил личной гигиены и содержания животных (особенно часто Диагностика альвеококкоза собак). Реже отмечают случаи заражения при употреблении в пищу дикорастущих, загрязнённых фекалиями животных.

В Российской Федерации альвеококкоз распространён преимущественно на территории Республики Саха (Якутия), Красноярского, Алтайского и Хабаровского краёв, в Томской, Омской и других областях. Спорадически заболевание также регистрируют в Татарстане и Башкортостане.

Проявления альвеококкоза

По сравнению с эхинококкозом альвеококкоз протекает более злокачественно.

Основной орган-мишень — печень. Наблюдают увеличение и уплотнение печени («железная» печень), боли и чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, похудание, желтуху.

Общий анализ крови: выраженная эозинофилия, повышение СОЭ

Серологические и иммунологические методы (РИГА, ИФА, РСК, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей) дают положительные результаты в 60—90% случаев. Также применяют кожно-аллергическую пробу (реакцию Каццони); она наиболее информативна при эхинококкозе печени.

Рентгенологические методы: кисты в печени или в лёгких выглядят как округлые тени с чёткими контурами, вокруг кист в печени часто обнаруживают кольца обызвествления.

УЗИ, компьютерная томография, ангиография.

Лечение альвеококкоза

Хирургическое удаление паразитарных узлов. До и после операции назначают мебендазол курсами по 30 дней в нарастающих суточных дозах от 200 до 600 мг и более.

Осложнения альвеококкоза

Портальная гипертензия

Синдром Бадда — Киари

Перигепатит

Прорастание и метастазирование во внутренние органы (жёлчный пузырь, передняя брюшная стенка, диафрагма, перикард, лёгкие, головной мозг).

Аскаридоз

Ascaris lumbricoides - самая крупная среди кишечных нематод, поражающих человека.

Аскариды - круглые черви, длина самки 20-40 см, самца - 15-25 см.

Паразитируют в тонкой кишке, причем самка откладывает около 200000 яиц в сутки. Яйца выделяются с испражнениями и созревают в почве. Заносятся в организм человека грязными руками, немытыми фруктами, овощами. В организме человека паразит живет до года. У большинства зараженных количество аскарид в кишечнике невелико, и болезнь протекает бессимптомно.

Клинические проявления отражают поражение легких и ЖКТ.

Один из наиболее распространенных гельминтозов , им заражено около 1 млрд.человек.

Этиология

Взрослые гельминты обитают в просвете тонкой кишки. Взрослые самки аскарид чрезвычайно плодовиты - каждая ежедневно откладывает до 240000 яиц, выделяющихся с калом. Яйца, будучи весьма устойчивыми к внешним воздействиям, через несколько недель пребывания в почве становятся заразными и сохраняют это свойство годами. После попадания таких яиц в кишечник из них выходят личинки паразита, которые проникают в слизистую, мигрируют с кровью в легкие, проходят через альвеолы в бронхи и при заглатывании мокроты вновь оказываются в кишечнике, где превращаются во взрослых гельминтов. Между заражением и началом откладывания гельминтами яиц проходит 2-3 мес. Срок жизни взрослых гельминтов составляет 1-2 года.

Эпидемиология

• Пероральный геогельминтоз.

• Источник - инвазированный человек.

• Заражение - овощи, фрукты, ягоды, загрязненные инвазионными яйцами (фекалии).

• Сезонность - весенне-летне-осенняя.

• Поражаемость - чаще дети, рабочие очистных сооружений, полей орошения, сантехники.

Цикл развития

• Заражение инвазионными яйцами аскарид через рот.

• Освобождение личинок в кишечнике.

• Миграция личинок через малый круг кровообращения в альвеолы.

• Продвижение личинок к ротоглотке и заглатывание.

• Развитие в тонком кишечнике до половозрелой особи.

Клиника аскаридоза

• Миграционная фаза - лихорадка, боли в суставах, кожные высыпания, кашель с астмоидным компонентом, одышка. В легких эозинофильные инфильтраты.

• Кишечная фаза - слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, слюнотечение, боли в животе, неустойчивый характер стула. У детей отставание в психомоторном развитии от сверстников, снижение интеллекта, эпилептиформные припадки.

Клиническая картина

Во время миграционной стадии, примерно на 9-12-е сутки после попадания яиц гельминта в ЖКТ, могут появиться сухой кашель и жжение за грудиной, усиливающееся при кашле и глубоком вдохе . Реже наблюдаются одышка и кровянистая мокрота . Характерна лихорадка , порой выше 38,5*С . В это же время развивается эозинофилия , которая затем медленно снижается на протяжении недель. При рентгенографии грудной клетки могут быть обнаружены очаговые тени круглой или овальной формы, размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (картина эозинофильной пневмонии ).

В течение нескольких недель тени могут исчезать и появляться вновь. Там, где аскаридоз носит сезонный характер, среди ранее зараженных и сенсибилизированных лиц могут наблюдаться случаи сезонной эозинофильной пневмонии.

На следующей стадии аскаридоза, когда в тонкой кишке появляются половозрелые гельминты, клинические проявления отсутствуют. При тяжелой инвазии, особенно у детей, большой клубок аскарид может вызвать боль в животе и тонкокишечную непроходимость , иногда приводя к перфорации, инвагинации, завороту кишки.

Отдельные гельминты порой проникают в различные отделы ЖКТ. Так, крупная аскарида может заползти в общий желчный проток и закупорить его, что сопровождается желчной коликой, холециститом, холангитом. Возможны также панкреатит , изредка - абсцессы печени . Проникновение гельминтов в пищевод может сопровождаться кашлем и выходом аскарид через рот.

В некоторых эндемических очагах аскаридоз стоит в ряду самых частых причин острого живота вместе с острым аппендицитом и желчнокаменной болезнью.

Лабораторная диагностика

• Миграционная фаза - паразитологическое исследование мазков мокроты, РУОЭ.

• Кишечная фаза – копроовоскопия.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ставят при микроскопии препаратов кала,обнаружив яйца возбудителя (размеры 65x45 мкм) с характерной фестончатой поверхностью. Иногда больные сообщают о выходе крупного гельминта с гладкой кремовой поверхностью через рот, нос или прямую кишку.

Во время миграционной стадии, когда развивается эозинофильная пневмония, личинок гельминта можно обнаружить в мокроте и в содержимом желудка,поставив таким образом диагноз еще до появления яиц возбудителя в кале.

По ходу заболевания эозинофилия , значительно выраженная на ранних этапах, постепенно снижается.

Половозрелых гельминтов иногда случайно обнаруживают при рентгеноконтрастном исследовании ЖКТ. При кишечной непроходимости скопления гельминтов в растянутых газом петлях кишки видны на обзорной рентгенограмме живота.

Проникших в общий желчный проток и проток поджелудочной железы аскарид выявляют с помощью УЗИ и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Последний метод также используют для удаления аскарид из протоков.

Лечение

• Левамизол (табл. 0,15 г). Однократно 0,15 г без подготовки.

• Пирантел (табл. 0,25 г). До 75 кг- 0,375 г, более 75 кг – 0,5 г без подготовки, таблетки тщательно разжёвывать.

• Мебендазол (табл. 0,1 г). По 0,1 г х 2 раза в день, 3 дня.

• Медамин (табл. 0,1 г). Суточная доза 10 мг/кг за 3 приема, курс 3 дня.

Аскаридоз: лечение

Во избежание тяжелых осложнений все случаи аскаридоза требуют лечения.

Эффективны мебендазол и альбендазол (последний пока не одобрен FDA). Эти препараты противопоказаны при беременности , а также при тяжелой инвазии, поскольку могут спровоцировать миграцию гельминтов в другие отделы ЖКТ.

Пирантел и пиперазин при беременности безопасны. Редкие побочные эффекты этих препаратов - слабовыраженный понос и боль в животе.

При частичной кишечной непроходимости проводят декомпрессию кишечника через назогастральный зонд, вводят через зонд пиперазин и назначают инфузионную терапию. При полной непроходимости с тяжелыми осложнениями требуется неотложное хирургическое вмешательство.

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы. Этиология. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства 0pisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 х 023—0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi.Дополнительные хозяева —рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.

Эпидемиология. Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

• — аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

• — механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

• — нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

• — возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

• — железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 недели. В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени. Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции “С”, увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех четвертей больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения и инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак. Со стороны желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия. Со стороны крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в т. ч. ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева. Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, ТПЗ, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.

Тропические болезни, болезни жарких стран, группа заболеваний, распространённых исключительно или преимущественно в экваториальном, субэкваториальных и тропических поясах. К ним относят в первую очередь инфекционные и паразитарные заболевания (в основном трансмиссивные болезни): вирусные, например жёлтую лихорадку; бактериальные, например мелиоидоз; риккетсиозы, например тсутсугамуши; спирохетозы, например фрамбезию; грибковые, например кокцидиомикоз; вызванные простейшими (малярия, лейшманиоз, сонная болезнь и др.); гельминтозы (шистосоматоз, филяриатоз и др.). Для них характерны массовость поражения, повышенная вероятность одновременного заражения несколькими видами возбудителей. В группу Тропически болезни включают также заболевания, непосредственно связанные с влиянием жаркого климата (например, дерматиты), обусловленные недостатком в пище белков и витаминов (например, квашиоркор, бери-бери, спру), генетические аномалиями крови (например, серповидноклеточная анемия), поражения ядовитыми змеями, пауками,рыбами и т. д.
Высокий уровень заболеваемости Тропические болезни в развивающихся странах обусловлен как природными, так и социально-экономическими факторами - наследием колониального режима. Низкий уровень санитарной культуры населения и развития медицинской службы, недостаточное питание, своеобразие образа жизни определяют особенности клинического течения многих заболеваний. Тропические болезни у местных жителей часто развиваются на фоне белкового голодания, гиповитаминозов, хронических обменных нарушений паразитарного происхождения и анемии; причинно-следственные связи между ними часто неясны. Характерный для тропиков жаркий и влажный климат способствует бурному размножению возбудителей инфекционных Тропические болезни, представляющих потенциальную угрозу для здоровья населения др. стран. Всемирная организация здравоохранения при активном участии советских медицинских организаций приняла и осуществляет международные программы ликвидации наиболее распространённых Тропические болезни На территории СССР Тропические болезни ликвидированы как массовые заболевания.

Тесты

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А. распространение инфекционных болезней среди животных,

Б. наличие возбудителей в окружающей среде,

В. взаимодействие микро- и макроорганизма,

Г. зараженность инфекционными агентами переносчиков,

Д. распространение болезней среди людей.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А. способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма,

Б. полиэтилогичностью,

В. цикличностью течения,

Г. заразительностью,

Д. формированием иммунитета.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А. специфичностью возбудителя,

Б. наличием инкубационного периода,

В. заразительностью,

Г. формированием иммунитета,

Д. ациклическим течением.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЮТСЯ:

А. возвратный эпидемический тиф,

Б. эхинококкоз,

В. бруцеллез,

Г. туляремия,

Д. дифтерия.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

А. брюшной тиф,

Б. лептоспироз,

В. орнитоз,

Г. ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом),

Д. рожа.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЕТСЯ:

А. ботулизм,

Б. описторхоз,

В. парагрипп,

Г. Ку-лихорадка,

Д. лейшманиозы.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ПРИ УКУСЕ СОБАК МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ:

А. эхинококкокозом,

Б. цистицеркозом,

В. столбняком,

Г. трихинеллезом,

Д. стронгилоидозом.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ПЕНИЦИЛЛИН ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. чумы,

Б. системного клещевого боррелиоза,

В. аскаридоза,

Г. орнитоза,

Д. туляремии.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ДОКСИЦИКЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ:

А. ГЛПС,

Б. брюшного тифа,

В. ботулизма,

Г. бруцеллеза,

Д. описторхоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. дизентерии – фурадонин,

Б. столбняка – антимикробную сыворотку,

В. аскаридоза - салазопиридазин,

Г. геморрагических лихорадок – ацикловир,

Д. орнитоза – препараты тетрациклинового ряда.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОГЛОБУЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. гриппа,

Б. системного клещевого боррелиоза,

В. ВИЧ-инфекции,

Г. описторхоза,

Д. пищевых токсикоинфекций.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. бруцеллеза,

Б. псевдотуберкулеза,

В. амебиаза,

Г. эхинококкоза,

Д. бешенства.

1. Наиболее частая локализация эхинококка:

а. средостение

б. сердце и перикард

в. печень

г. мозг

д. легкие

2. Механизм передачи возбудителя эхинококкоза:

а. фекально - оральный

б. контактно - бытовой

в. трансмиссивный

г. воздушно – капельный

д. вертикальный

3. Основной метод лечения эхинококкоза:

а. химиотерапия

б. иммунопрофилактика

в. оперативное лечение

г. антибиотикотерапия

4. Рост эхинококкового пузыря происходит за счет:

а. фиброзной оболочки

б. хитиновой оболочки

в. герминативной оболочки

г. все перечисленное

5. Возможные осложнения при разрыве эхинококковой кисты легкого:

а. анафилактический шок

б. гидропневмоторакс

в. асфиксия

г. внутрилегочная диссеминация эхинококкоза

д. легочное кровотечение

е. все перечисленное

Ответы на тесты: 1 – в, д.. 2 – а, 3 - в, 4 - в, 5 - е,

Задача №1. Больной Г., 36 лет, уроженец Казахстана. Предъявляет жалобы на одышку при физической нагрузке, боли, тяжесть в правой половине грудной клетки, периодические ознобы. Считает себя больным в течение 5 лет. За мед. помощью не обращался. Объективно: состояние средней степени тяжести. Питание понижено. Отмечается сглаживание межреберий, притупление перкуторного звука и отсутствие дыхания справа от III до V ребра. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в верхней доле правого легкого – интенсивная округлая тень 12 на 12 см. с четкими, ровными контурами. В лейкоформуле – эозинофилия 7%. Положительна реакция Казони.

1. Диагноз.

2. Дополнительные методы исследования.

3. Лечение.

Ответ. 1.Эхинококковая киста верхней доли правого легкого.

2. УЗИ брюшной полости для исключения эхинококка другой локализации.

3. Торакотомия, эхинококкэктомия.

Задача №2.Больной И., 47 лет.Поступил в экстренном порядке с жалобами на одышку , слабость, озноб. Около 2 часов назад – боли в грудной клетке слева, приступ интенсивного кашля с отхождением большого количества прозрачной жидкости и кусочков белых пленок. Ранее считал себя здоровым. При поступлении состояние средней степени тяжести. В нижней доле левого легкого – локальное притупление перкуторного звука, ослабление дыхании на фоне рассеянных влажных хрипов. Рентгенологически в нижней доле левого легкого – округлая полость с четкими, ровными контурами и уровнем жидкости. При микроскопии мокроты обнаружены обрывки хитиновой оболочки и шестикрючные сколексы.

1. Диагноз.

2. Лечение.

Ответ.1. Эхинококковая киста нижней доли левого легкого с прорывом в бронх.

2. Лечение оперативное – торакотомия, эхинококкэктомия.

3. Больной 60 лет имеет исключительно плотную, бугристую печень, увеличение селезенки, эозинофилию. Лихорадку до 380С в течение последнего месяца, лейкоцитоз до 14 Г/л. На УЗИ - жидкостные образования в печени с разрастанием между ними соединительной ткани.

А. Альвеококкоз печени
Б. Хронический персистирующий гепатит
В. Билиарный цирроз
Г. Хронический активный гепатит
Д. Псевдоцирроз печени
Е. Гемохроматоз
Ж. Амилоидоз печени
З. Синдром Бадда- Киари
И. Хронический миелолейкоз
К. Портальный цирроз
Л. Жировой гепатоз
М. Безжелтушная форма острого вирусного гепатита