Клинические состояния, возникающие на стадии IVВ

Основные протозойные инфекции — токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита, и криптоспоридиоз, возникающий как энтероколит с длительной (более месяца) диареей. Имеют место случаи изоспоридиоза, микроспоридиоза, висцерального лейшманиоза, лямблиоза и амёбиаза.

Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода и трахеи, бронхов и лёгких; пневмония, вызванная P. carinii; экстрапульмональный криптококкоз (протекает, как правило, в форме менингита) и грибковый менингоэнцефалит.

Нередко развиваются диссеминированные эндемичные микозы — гистоплазмоз, кокцидиоидоз и аспергиллёз.

Основные вирусные заболевания — инфекции, вызванные ВПГ. ВПГ приводит к развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков поражения кожи и слизистых оболочек; а также обусловливает возникновение генерализованной формы инфекции (любой продолжительности) с вовлечением в патологический процесс бронхов, лёгких, пищевода и нервной системы. У пациентов, страдающих ВИЧ, диагностируют ЦМВИ не только печени, селезёнки и лимфатических узлов, но и других органов (как правило, развивается генерализованная форма заболевания, с поражением сетчатой оболочки глаз, ЦНС, лёгких, пищевода и толстой кишки). Реже обнаруживают диссеминированный опоясывающий лишай;прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (паповавирус); инфекию, вызванную вирусом Эпстайна–Барр.

Наиболее часто развивающиеся бактериальные инфекции — атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением лёгких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелёгочный туберкулёз;нетифоидная сальмонеллёзная септицемия. Реже диагностируют стафилококковую и стрептококковую бактериемию, а также легионеллёз.

Индикаторные опухолевые процессы СПИДа — диссеминированная саркома Капоши (при этом отмечают не только дерматологические признаки, но и поражния внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы головного мозга(реже — другой локализации).

Этиологию вторичных заболеваний, осложняющих IV стадию ВИЧ-инфекции,во многом определяют бытовые, климатические и природные условия проживания ВИЧ-инфицированного пациента.

Диагноз развёрнутого СПИДа может быть поставлен на основании выраженных признаков энцефалопатии или кахексии — результата непосредственного действия вируса на ЦНС и органы пищеварительной системы. К таким признакам относят значительную непроизвольную потерю массы тела (более 10% от первоначальной); наличие хронической диареи и лихорадки (интермиттирующей или постоянной) на протяжении месяца и более; а также хроническую слабость. При этомоппортунистические инфекции или новообразования нередко отсутствуют.

В период развёрнутого СПИДа развивается тромбоцитопения и глубокая иммуносупрессия. Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700–800 клеток в 1 мкл, CD4+-лимфоцитов — менее 200 клеток в 1 мкл; происходит резкое уменьшение числа CD8+-лимфоцитов до 400–500 клеток в 1 мкл. Отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов не превышает 0,3. При уменьшении количества CD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает вероятность летального исхода.

Развивается несостоятельность системы гуморального иммунитета. Болезнь пргрессирует, наступает терминальная V стадия, заканчивающаяся смертью больного.

Осложнения

Осложнениями ВИЧ-инфекции считают вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с

угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

Микобактериозы

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммунореактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза

лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75–100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25–70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания.

Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в России. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, — формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота.

При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы; описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60–80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30–40% выявляют изменения других органов.

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерий (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерий, четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный M. avium (входят в состав комплекса M. avium complex — МАС), — суперинфекция, составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций.

До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции.

Признаки общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе; отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерий.

Пневмоцистная пневмония

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1–2 мкм), трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7–10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8–10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно

отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами.

Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30–50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое).

В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10–30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами

распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки.

Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50×109/л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови

обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700–800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. сarinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского–Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне ОДН, тяжёлой гипоксии или при лейкопении.

Летальность вследствие пневмонии и ОДН у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58–100%.

Цитомегаловирусная инфекция

ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные__682 Клинические рекомендации по заболеваниям 50–100 клеток в 1 мкл вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию ЦМВИ отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники, предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С, слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.

При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак ЦМВИ — ретинит (диагностируют у 25–30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка.

Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате; с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит.

Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита.

Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при ЦМВИ. Для постановки клинического диагноза ЦМВИ необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличи в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), а также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для под-

тверждения диагноза манифестной ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности ЦМВ, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК ЦМВ. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз —заболевание, вызываемое T. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50–60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже деся-

тилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных

пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцфалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов).

В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши, иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Летальность и причины смерти

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз — основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием ДН) и манифестную ЦМВИ. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием ВГС на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2–3 лет.

Диагностика

Клиническая диагностика

Для правильной диагностики ВИЧ-инфекции необходимо лабораторное подтверждение. Проводят клиническую диагностику вторичных или сопутствующих заболеваний на фоне ВИЧ-инфекции; это позволяет определить тяжесть состояния больного, показания к госпитализации и выработать тактику лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Для уточнения диагноза ВИЧ-инфекции в центрах профилактики и борьбы со СПИДом проводят иммуноблоттинг. Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР) и серологические методы (ИФА) и иммуноблоттинг.

Антитела к ВИЧ определяют по прошествии 2 нед с момента заражения. При регистрации первого положительного результата с помощью ИФА анализ дублируют. После получения второго положительного ответа данную сыворотку крови направляют на исследование в Центр профилактики и борьбы со СПИДом, где иммуноблоттинг. Результаты ИБ оценивают как положительные, сомнительные или отрицательные.

При обнаружении в сыворотке крови пациента антител к любым двум или трём гликопротеинам оболочки ВИЧ (gp41, gp120 и gp160) одновременно пробы считают положительными. При отсутствии в сыворотке крови антител ко всем антигенам пробы оценивают как отрицательные. Если в крови обнаруживают антитела к одному гликопротеину ВИЧ или каким-либо его протеинам, то пробы считают сомнительными,требующими проведения повторного исследования.

Выделение и идентификация культуры ВИЧ (вирусологический метод) —достоверный критерий оценки инфицирования. В силу сложности проведения

данное исследование используют лишь в исключительно трудных для диагностики случаях.

Количественный вариант ПЦР позволяет оценить репликативную активность вируса; определить «вирусную нагрузку». В стадии первичных проявлений «вирусная нагрузка» составляет обычно несколько тысяч копий в 1 мл крови. В стадии вторичных заболеваний уровень ВИЧ достигает сотен тысяч копий в 1 мл сыворотки крови и миллиона копий вируса при СПИДе.

Стойкая высокая концентрация ВИЧ на ранней стадии болезни — неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о чрезвычайной агрессивности вируса.

Первичная диагностика ВИЧ-инфекции — ответственная процедура, требующая тщательного анализа данных, ибо постановка неправильного диагноз может иметь тяжёлые последствия для больного (депрессивная реакция, суицидальная попытка, СПИДофобия).

Лабораторное подтверждение диагноза обязательно. Чаще используют методы выявления антител (сначала в ИФА, затем в ИБ). При получении сомнительного результата при проведении иммуноблоттинга пациент нуждается в диспансерном наблюдении и повторном обследовании.

Стандарт диагностики

Обнаружение антител к вирусу иммунодефицита при помощи ИФА с последующим подтверждением их специфичности иммуноблоттингом — стандартная процедура.

Пример формулировки диагноза

При постановке диагноза указывают нозологическую единицу заболевания — ВИЧ-инфекция по МКБ-10, затем — стадию ВИЧ-инфекции, фазу и вторичныезаболевания. Если на фоне ВИЧ-инфекции хотя бы одно из вторичных заболеваний имеет степень проявления, соответствующую критериям синдрома приобретённого иммунодефицита, то после фазы заболевания указывают СПИД.

Например

Z21. ВИЧ-инфекция, стадия III (субклиническая).

B20.4. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза. ВИЧ-инфекция, стадия IVА, фаза ремиссии. Орофарингеальный кандидоз (в

анамнезе).

B20.6. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, фаза прогрессирования (СПИД). Пневмоцистнаяпневмония, кандидоз полости рта и пищевода.

B20.2. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания. ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, фаза ремиссии (СПИД). Манифестная цитомегаловирусная инфекция с поражением сетчатки (в анамнезе).

Показания к госпитализации

Госпитализацию больных ВИЧ-инфекцией осуществляют с учётом тяжести состояния и клинических данных, в зависимости от наличия вторичного или сопутствующего заболевания.

Режим и диета

Режим и диету больным назначают соответственно установленным нозологическим формам.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

Современный арсенал ЛС позволяет подавить вирусную репликацию у большей части больных, как правило, на довольно длительный срок и замедлить прогрессирование заболевания в стадию СПИД.