Роль витаминов в обмене веществ
1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.
Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;
2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола);
3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина);
4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);
5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).
Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах
Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.
Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.
Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.
Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).
Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.
Причины гиповитаминозов
1. Первичные: недостаток витамина в пище.
2. Вторичные:
а) снижение аппетита;
б) повышенный расход витаминов;
в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;
г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);
д) хирургические вмешательства;
е) физиотерапия и др.
3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).
Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях
Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:
1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;
2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);
3) использование рафинированных продуктов;
4) недостаточное потребление овощей и фруктов;
5) отсутствие централизованной системы витаминизации.
Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.
Жирорастворимые витамины
Витамин А
Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.
Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.
По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.
Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.
Роль витамина А в метаболизме:
1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.
2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь® (+опсин) родопсин
Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).
Причины гипо- и авитаминозов А:
- недостаток в пище
- нарушение всасывания в кишечнике
- заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин
- повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей)
Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.
Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)
Источники витамина А:
- животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);
- каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):
7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)
Роль витамина D в обмене веществ:
Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
кальцитриол
Функции кальцитриола
1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D);
2. в костях способствует минерализации ткани, поддержанию нормальной концентрации кальция и фосфора в межклеточном пространстве.
(повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина)
Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.
Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).
Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
Причины гиповитаминозов D:
- недостаток витамина D в пище
- недостаток УФ (солнечного) облучения
- недостаток парат-гормона
Суточная потребность вит. D0,012-0,025 мг.
Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.
Витамин Е
Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.
В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.
Витамин Е устойчив к нагреванию.