Гистотоксические гипоксии. Классификация. Механизмы развития, Клинические проявления при острых интоксикациях.

Характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль:

1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag;

2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты;

3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.);

4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях.

Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается

Приспособительные и компенсаторные реакции.

При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС,

скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Общая характеристика природных катастроф. Землетрясения, виды, интенсивность, медико-тактическая обстановка. Санитарные потери. Особенности структуры повреждений. Организация медицинской сортировки, медицинская помощь и эвакуация пораженных.

Природные катастрофы (стихийные бедствия) - это катастрофические ситуации, возникающие внезапно в результате действия природных сил, при-водящие, как правило, к нарушению повседневного уклада жизни больших групп людей, в подавляющем большинстве случаев сопровождающиеся чело-веческими жертвами, уничтожением материальных ценностей, разрушением жилого фонда, объектов экономики и экологическим загрязнением окружаю-щей среды.

Землетрясение - подземные толчки, удары и колебания земли, вызванные естественными процессами, происходящими в земной коре.

Землетрясения бывают тектонические, вулканические, обвальные и в виде моретрясений. Они обычно охватывают обширные территории. Число толчков и промежутки времени между ними могут быть самыми различными.

По своему разрушающему действию землетрясения схожи с действием ударной волны ядерного взрыва. Участок земли, из которого исходят волны, называется центром, а точка, расположенная над ним на поверхности земли, - эпицентром землетрясения.

При землетрясениях, как правило, возникают массовые санитарные потери. Большинство пораженных получает различные травматические повреждения, часто закрытые и сочетанные. Не исключается возможность комбинированных поражений.

В результате землетрясений у людей возникают не только травматические повреждения, но и разнообразные нервно-психические нарушения и соматические заболевания, требующие оказания медицинской помощи по неотложным показаниям. В результате землетрясения в городе могут разрушаться емкости с аварийно-опасными химическими веществами, возникать вторичные очаги химического загрязнения. В такой ситуации очень вероятны массовые отравления, например аммиаком, хлором, оксидами азота и другими агрессивными веществами.

При подводных и прибрежных землетрясениях, в результате сдвигов вверх и вниз участков морского дна, возникают морские волны - цунами.

Первая медицинская помощь пораженным в очаге землетрясения оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также личным составом спасательных формирований.

Санитарные потери при землетрясениях формируются практически одномоментно, в связи с этим максимальный объем работ по оказанию первой медицинской помощи пораженным возникает сразу же после землетрясения.

Для оказания пораженным при землетрясении первой врачебной, квалифицированной и специализированной медицинской помощи используются все лечебно-профилактические учреждения, находящиеся на административной территории. Формирования службы медицины катастроф территориального или ведомственного здравоохранения, развертывающиеся в зоне землетрясения, независимо от их состава и оснащения в большинстве случаев оказывают пораженным первую врачебную и выполняют некоторые мероприятия квалифицированной медицинской помощи. При эвакуации пострадавших как из очага землетрясения, так и между этапами медицинской эвакуации надо учитывать следующие положения:

• вблизи всех медицинских пунктов и лечебных учреждений, предназначенных для пострадавших, следует оборудовать посадочные площадки для вертолетов;

· на площадке для вертолетов, если она находится на удалении от лечебного учреждения, и на аэродроме должен быть развернут медицинский пункт (эвакуационный приемник);

· при эвакуации пострадавших на автомобильном транспорте на путях эвакуации следует организовать медицинские распределительные пункты;

· особое внимание должно быть обращено на организацию сопровождения эвакуируемых пострадавших,

Для обеспечения четкой медицинской эвакуации пораженных необходимо:

· перед погрузкой пораженных в транспортные средства в очаге землетрясения проводить контроль их состояния и выполнения необходимых неотложных мероприятий медицинской помощи;

· на путях эвакуации из очага до первого этапа медицинской эвакуации создавать медицинские регулировочные (распределительные) пункты, которые должны обеспечивать оказание нуждающимся неотложной медицинской помощи (как правило, в объеме первой медицинской или доврачебной помощи) и определять направления движения транспортных средств с пораженными;

· в местах ожидания эвакуации групп пораженных (аэродромы, посадочные площадки, пристани, пункты сбора при эвакуации колоннами автомобильного транспорта) развертывать эвакуационные приемники, которые должны, как правило, обеспечивать оказание нуждающимся первой врачебной помощи;

· для обеспечения эвакуации пораженных в лечебные учреждения госпитального типа, расположенные на значительном удалении от очага землетрясения, необходимо организовать четкую диспетчерскую службу и медицинское сопровождение.

Билет 27

БОВ кожно-нарывного действия (сернистый иприт, азотистый иприт, люизит): особенности механизма действия, патогенеза, клинической картины. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.

Сернистый иприт – бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С – 0,62 г/м3, плотность при температуре 20 °С – 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако, в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы – 0,1 мг/см2.

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого

иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

Клиническая картина поражения сернистым ипритом.

Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения – ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине – поверхностного или глубокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

- отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

- наличием скрытого периода действия – время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

- повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

- вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

- повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

- поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

- изолированные поражения глаз;

- изолированные поражения кожных покровов.

Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

Поражения парообразным ипритом

Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2-12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, поражённый утрачивает боеспособность. Через 6-12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые – пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7-10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3-6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся

трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7-10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1-3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых – началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15•109 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2-4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1-1,5 мес.

Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2-6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная

боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7–10 дней.

Поражение капельно-жидким ипритом.

Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2-6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18-24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2-3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2-3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия.

Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная

инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4-6 мес). Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения.

Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30-60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки общетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке. Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная

энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.

Диагноз и прогноз.

Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данных. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.

Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч– развитие буллезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12–48 ч – процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема–присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит – присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней – процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней – тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10-12 дней – в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй – третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией – неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий – четвертый день (шок) или 9-10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина – обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина – вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10-15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4-6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2-3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2-3 нед; при поражении мошонки – 2-3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6-7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1-2 мес; при поражении глаз средней степени – 2-3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4-6 мес.

Азотистый иприт – трихлортриэтиламин (HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы – в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50 = 0,6-l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50 = 10-20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется

при плотностях заражения этим ядом 1•10-3-5•10-3 мг/см2, более высокие плотности заражения (свыше 0,1 мг/см2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

Особенности поражения азотистым ипритом

В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед.

Поражение органов дыхания. Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта. Непосредственно в момент воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей ОВ не оказывает раздражающего действия. Лишь при очень высоких концентрациях в момент контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. Начало поражения характеризуется появлением насморка (токсический ринит), затруднением при глотании (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а иногда и потерей его (афония), т. е. признаками фарингита. В лёгких случаях поражение этим ограничивается и острый ринофаринголарингит через 10-12 дней проходит. Поражение средней степени тяжести характеризуется проявлениями трахеобронхита: мучительным кашлем, сначала сухим, а затем с выделением гнойной мокроты, болями за грудиной. Обычно такое состояние сопровождается ощущением недомогания и повышением температуры тела до 39 градусов Цельсия. Выздоровление наступает через 30-40 дней. При тяжёлом поражении симптомы воспалительного процесса в дыхательных путях отчётливо выражены уже на вторые сутки. При кашле отходит обильная слизисто-гнойная мокрота, в которой могут быть обнаружены плёнчатые образования. Это так называемые псевдомембраны,

состоящие из некротизированной слизистой оболочки, фибрина и форменных элементов крови. Через некоторое время, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Температура тела резко повышается. Иногда уже на вторые сутки может наступить смерть поражённого. Причина гибели (помимо общетоксического действия иприта) – развивающаяся бронхопневмония, перерастающая в гангрену лёгких. Даже при благоприятном исходе поражение дыхательной системы ипритом не заканчивается полным выздоровлением. У перенёсших отравление наблюдаются хронические воспалительные процессы в дыхательных путях (преимущественно гипертрофического типа), рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких. Появляется предрасположенность к туберкулёзу. Будучи, как и другие алкилирующие агенты, канцерогеном, иприт существенно увеличивает вероятность заболевания раком лёгких у лиц, перенёсших отравление.

Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и капельно-жидким ипритом. Глаза чрезвычайно чувствительны к токсиканту. После скрытого периода (4-5 часов) появляются явления раздражения: ощущения песка в глазах, чувство жжения и рези, светобоязнь, слезотечение. При воздействии вещества в более высокой концентрации или при длительной экспозиции в патологический процесс вовлекается роговая оболочка. Развивается помутнение роговицы, носящее поверхностный характер. Происходит воспаление мейбомиевых желёз, края век склеиваются, образуются корочки. Формируются условия для развития вторичной инфекции. Наивысшего развития процесс достигает на 3-4 сутки: появляются признаки гнойного кератоконъюнктивита. Поражения парообразным ипритом обычно достигают средней тяжести и локализуются в переднем отделе глаза. Прогноз, как правило, благоприятный, однако выздоровление может затянуться на 2-3 месяца. Картина тяжёлого поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаз. Скрытый период 3 часа. Процесс развивается относительно быстро, а выраженность уже описанных ранее изменений существенно выше. С 3-4 суток присоединяется вторичная инфекция. Развивается язвенный блефарит. Возможно глубокое изъязвление роговицы, вплоть до её прободения. В воспалительный процесс тогда вовлекаются все среды глаза, развивается панофтальмит, в результате которого наступает гибель глаза. Разрушение ипритом окружающих глаз кожных покровов и других мягких тканей с последующим их рубцеванием также может привести к инвалидизации. Повторное поражение глаз ипритом приводит к стойкой сенсибилизации. После перенесённого поражения глаз даже через несколько лет не может считаться полностью излеченным. Его

сопротивляемость к разным патологическим агентам снижена, что способствует возникновению различных патологических состояний и рецидивирующих конъюнктивитов.

Поражение кожи. Развивается при воздействии ипритом как в парообразном, так и капельно-жидком состоянии. Интенсивность поражения зависит от многих условий, наибольшее значение имеют агрегатное состояние токсиканта, продолжительность воздействия, температура и влажность воздуха, область поверхности кожи, подвергшейся поражению и т. д. Симптомы поражения кожи появляются после скрытого периода, продолжительность которого от 5 до 15 часов – в случае парообразного иприта, и 4-6 часов – при попадании жидкого иприта. В течении поражений кожи выделяют сменяющие друг друга стадии (они же степени тяжести поражения):

1- эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании),

2- буллёзная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один),

3- язвенно-некротическая (появление извъязвлений на месте пузыря).

Резорбтивное действие. При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации, свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой – общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлении лёгкой и средней степени тяжести клиническая картина напоминает картину, наблюдаемую при поражении человека и экспериментальных животных ионизирующим излучением, поэтому иприты иногда называют «ради<