Основные мероприятия режимов функционирования РСЧС.

В зависимости от обстановки, масштабов прогнозируемой или возникшей ЧС природного и техногенного характера решением соответствующего руководителя органа исполнительной власти в пределах соответствующей конкретной территории устанавливаются следующие режимы функционирования РСЧС:

· режим повседневной деятельности - при нормальной производственно-промышленной, радиационной, химической,

биологической (бактериологической), сейсмической и гидрометеорологической обстановке, при отсутствии эпидемий, эпизоотии, эпифитотий и пожаров;

· режим повышенной готовности - при ухудшении производственно-промышленной, радиационной, химической, биологической (бактерпологической), сейсмической и гидрометеорологической обстановки, при получении прогноза о возможности возникновения ЧС;

• режим чрезвычайной ситуации - при возникновении и во время ликвидации ЧС природного и техногенного характера.

В зависимости от режима функционирования РСЧС проводит следующие мероприятия.

В режиме повседневной деятельности осуществляются:

· наблюдение и контроль за состоянием окружающей природной среды, обстановкой на потенциально опасных объектах и на прилегающих к ним территориях;

· планирование и выполнение целевых и научно-технических программ и мер по предотвращению ЧС природного и техногенного характера, обеспечению безопасности и защиты населения, сокращению возможных потерь и ущерба, а также по повышению устойчивости функционирования промышленных объектов и отраслей экономики в ЧС природного и техногенного характера;

· создание и поддержание в готовности сил и средств ликвидации последствий ЧС;

· совершенствование подготовки органов управления по делам ГОЧС, сил и средств к действиям в ЧС природного и техногенного характера, организация обучения населения способам защиты и действиям при этих ситуациях;

· создание и пополнение резервов финансовых и материально-технических ресурсов для ликвидации ЧС природного и техногенного характера;

· осуществление целевых видов страхования;

· участие в проведении заблаговременных мероприятий по подготовке к ведению ГО.

В режиме повышенной готовности осуществляются:

· формирование при необходимости оперативных групп для выявления причин ухудшения обстановки непосредственно в районе возможной ЧС, выработка предложений по ее нормализации;

· усиление дежурио-диспетчерских служб;

· усиление наблюдения и контроля за состоянием окружающей природной среды, обстановкой на потенциально опасных объектах и прилегающих к ним территориях, прогнозирование возможности возникновения ЧС природного и техногенного характера и их масштабов;

· принятие мер по защите населения и окружающей природной среды, по обеспечению устойчивости функционирования промышленных объектов в ЧС;

· приведение в состояние готовности сил и средств, уточнение планов их действий и выдвижение при необходимости в предполагаемый район действий.

В режиме чрезвычайной ситуации осуществляются:

· выдвижение оперативных групп в район ЧС;

· разведка зоны ЧС;

· уточнение решения по ликвидации ЧС;

· организация ликвидации ЧС, защиты населения и территорий, проведение аварийно-спасательных и других неотложных работ, эвакуация населения;

· организация работ по обеспечению устойчивого функционирования отраслей экономики и промышленных объектов, первоочередному жизнеобеспечению пострадавшего населения, оказанию экстренной медицинской помощи, проведению других неотложных мероприятий;

· непрерывный контроль за состоянием окружающей природной среды в районе ЧС, за обстановкой па аварийных объектах и прилегающих к ним территориях.

Билет 12

Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Физико-химические свойства фосгена, хлора, аммиака, оксидов азота. Области их применения, возможные источники отравлений, характеристики очагов поражения.

1. Группы пульмонотоксикантов, их представители.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

1. Галогены (хлор, фтор).

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

3. Аммиак.

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен).

9. Изоцианаты (метилизоцианат).

Свойства пульмонотоксикантов проявляют также вещества раздражающего действия в высоких концентрациях и боевые токсичные вещества цитотоксического действия (иприт, люизит) при ингаляционном воздействии в форме пара или аэрозоля.

2.Характеристики отдельных представителей пульмонотоксикантов. Особенности патогенеза и клиники поражения.

Аммиак (NH3) – едкий бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха в 2 раза. Широко распространен как хладагент, в синтезе органических удобрений, веществ, в производстве пластмасс, взрывчатых веществ. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч. При обычной температуре устойчив, образует взрывчатую смесь с кислородом. Применяется для получения азотной кислоты, синтетических волокон, удобрений, взрывчатых веществ. Обладает выраженным раздражающим действием на дыхательные пути, в малых дозах вызывая поражение преимущественно верхних дыхательных путей и рефлекторное воздействие на дыхательный, сосудодвигательный центр. При средних концентрациях – сильное раздражение слизистых глаз и

носоглотки, тахипноэ, гиперсаливация, головная боль, гиперемия кожи лица, загрудинная боль. При высоких концентрациях – сильное раздражение дыхательных путей, помутнение роговицы, чувство удушья, беспокойство, диспептические расстройства. При очень высоких концентрациях–мышечная слабость, тетанические судороги, резко снижается слух, возникают галлюцинации, бред. Смерть наступает от сердечной или дыхательной недостаточности (ТОЛ).

Хлор – газ жёлто–зеленого цвета, раздражающего запаха, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, частично гидролизуется; на воздухе с водяными парами образует белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Не горюч. На свету и при высокой температуре образует фосген. Широко применяется в органическом синтезе, для дезинфекции, хлорировании воды, в сельском хозяйстве.

Уже в минимальных концентрациях хлор раздражает дыхательные пути. Действуя в более высоких концентрациях, вызывает тяжелое поражение, которое проявляется быстрым (через 2–4 часа) развитием отека легких. В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти – рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 – 30 минут после вдыхания вещества), является ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущают резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покинуть поражённую зону.

Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, затем появляется одышка, причём в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Поражённый старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном), полная ремиссия не наступает:

сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка, лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную (серый тип гипоксии), окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую мокроту (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через сутки – двое состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Однако заболевание постепенно переходит в следующий период – осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации.

Азотная кислота (HNO3) представляет собой дымящуюся на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Хорошо растворяется в воде, является сильным окислителем, разъедает металлы, окисляя, разрушает органические вещества, часто с воспламенением. Широко применяется в синтезе красителей, в металлургии, при производстве удобрений.

Оксиды азота входят в состав так называемых взрывных и пороховых

газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет на твердом топливе. Наиболее опасны для человека монооксид и диоксид азота.

Поражение азотной кислотой и оксидами азота. Наиболее типичным для них является удушающее действие, приводящее к развитию отека легких.

Активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер.

Клиника отека легких во многом похожа на клинику фосгенного отека.

Отличается от него явлениями раздражения дыхательных путей, более коротким скрытым периодом возникновения отека (30-60 мин), мокрота отличается лимонно-желтым или розоватым цветом.

Важное отличие клиники поражения этими веществами – наличие симптомов резорбтивного действия.

Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию так называемого нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожог легких. При ингаляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. В случае преобладания в газовой смеси монооксида азота развивается так называемая обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления за счет сосудорасширяющего действия NO. Эти явления быстро проходят после удаления пораженного из зараженной атмосферы.

Таким образом, интоксикация оксидами азота, в зависимости от условий (концентрация и соотношение веществ во вдыхаемом воздухе), может развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких), либо по обратимому (падение АД) типу.

Фосген (фосген – значит «светорожденный»), представляет собой бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, при 0° С – жидкость. Температура кипения +8,2 С, пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Вещество нестойкое: летом сохраняется на местности 15-20 минут, в лесу 2-3 часа. Фосген широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок, производится в большом количестве. Действует только ингаляционно, во внутренние среды организма не попадает. В тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействия при небольшой концентрации фосгена явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде – токсического отека легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы.

Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспное. Возможно развитие

слезотечения, тошноты, головной боли. Усиливается одышка (до 50-60 дыханий в минуту), носящая инспираторный характер, появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

При благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.