Травматический шок. Синдром длительного сдавления. Симптомы, первая доврачебная помощь.

4.8. ШОК. РЕАНИМАЦИЯ

Понятие "шок
Шок - состояние, которое возникает в ответ на сверхсиль-
ное травматическое воздействие.

В дальнейшем шоком стали называть
картину острого нарушения жизнедеятельности, возникающую при воз-
действии различных чрезвычайных факторов (анафилактический, ожого-
вый, холодовой, кардиогенный шок, электрошок и др.). Каждый вид шока
имеет свою причину и специфичный механизм развития.

Шок можно определить как собирательное наименование тяжелых со-
стояний организма, различных по вызвавшим их причинам и по механизму
развития и сходных лишь по внешней картине критического упадка жиз-
недеятельности.

Патогенез (механизм развитии) шока. Шок - сложная, фазовопроте-
кающая реакция организма, возникающая в ответ на чрезвычайные раз-
дражители и выражающаяся в резком угнетении деятельности сердечно-
сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем, катастрофиче-
ском снижении артериального давления, нарушении обмена веществ, что
приводит к развит ию общего тяжелого состояния пострадавшего.

В развитии травматического шока различают две стадии:

1) стадию возбуждения, или эректильную стадию (от лат. erectus
напряженный);

2) стадию торможения, или торпидную стадию (от лат. torpides - оце-
пенелый).

Существует много теорий, объясняющих патогенез травматического
шока такие, как 1) ацидоза; 2) увеличения содержания С0₂ в крови; 3)
токсемическая и др. Каждая из этих теорий на первый план выдвигала от-
дельные нарушения при шоке. Однако эти изменения являются вторичны-
ми. Первичные же нарушения развиваются в нервной системе. Поэтому
наиболее признанной теорией патогенеза травматического шока является
нервнорефлекторная теория.

Согласно этой теории, ведущую роль в развитии шока играет наруше-
ние регулирующей функции центральной нервной системы, что и приво-
дит к развитию сложного комплекса гемоди нами чески х расстройств, ги-
поксии и нарушению обмена веществ (И.Р.Петров). В эксперименте было
установлено, что шок трудно получить на фоне общего наркоза.

С позиций нервнорефлекторной теории, патогенез травматического
шока представляется следующим образом.

Обширное повреждение тканей вызывает значительное раздражение
рецепторов, что обусловливает мощный поток болевых импульсов в цен-
тральную нервную систему. Это вызывает состояние возбуждения, которое
проявляется развитием эректильной фазы шока. Происходит возбуждение
сосудодвигательного и дыхательного центров и усиливаются функции со-
ответствующих систем: повышается артериальное давление, возникает тахикардия, рефлекторное перераспределение крови, увеличивается венти-
ляция легких.

При шоке в процесс включаются и железы внутренней секреции (ги-
пофиз, надпочечники, щитовидная железа). Гормоны этих желёз приводят
к развитию в организме стрессовой реакции.

Чрезвычайное возбуждение центральной нервной системы сопровож-
дается таким резким увеличением потребности головного мозга в кислоро-
де, что даже возросшее мозговое кровообращение не может ее удовлетво-
рить. Поэтому развивается и нарастает кислородное голодание централь-
ной нервной системы, что приводит к энергетическому голоданию и исто-
щению функций головного мозга.

Возбуждение в центральной нервной системе сменяется запредель-
ным торможением, которое прежде всего захватывает сетчатую субстан-
цию мозга и зрительный бугор, где переключаются импульсы всех видов
чувствите льности.

Это приводит к резкому нарушению регулирующей функции цен-
тральной нервной системы.

Клиническая картина кардинально меняется - это соответствует тор-
пидной фазе шока. Развивается торможение в сосудодвигательном и дыха-
тельном центрах. Артериальное давление прогрессивно снижается, значи-
тельно ослабевает сердечная деятельность и развивается недостаточность
кровообращения. Значительно нарушается внешнее дыхание (частое по-
верхностное дыхание, периодическое дыхание).

Нарушение кровообращения и дыхания усиливает развитие кислород-
ного голодания тканей и нарушение обмена веществ, что приводит к фор-
мированию в организме т.н. "порочных кр>тов". Развивается метаболиче-
ский ацидоз, особенно выраженный при обширных разрушениях (сдавле-
ниях) тканей. Значительно нарушается барьерная функция печени, повы-
шается проницаемость слизистой кишечника, что приводит к развитию
кишечной аутоинтоксикации. Грозным осложнением шока является разви-
тие острой почечной недостаточности вследствие: а) спазма почечных со-
судов; б) уменьшения клубочковой фильтрации при снижении артериального давления; в) «засорения» фильтрующей мембраны клубочков фраг-
ментами разрушенного миоглобина повреждённых тканей.

Большую роль в развитии кислородного голодания играет нарушение
микроциркуляции (нарушение кровотока на уровне капилляров). В первые
же минуты шока происходит рефлекторное перераспределение кровотока в
организме: 1) усиливается кровоснабжение мозга и миокарда; 2) резко
снижается поступление крови к мышцам, коже, кишечнику. Последнее об-
стоятельство обусловлено спазмом прекапиллярных сфинктеров и раскры-
тием шунтирующих сосудов, обеспечивающих сброс артериальной крови в
венулы, минуя капиллярное русло. Это и приводит к развитию выражен-
ной гипоксии и ацидозу.

Тяжёлые травмы - третья по частоте причина смертности населения
мира (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний) и первая
среди лиц моложе 45 лет.

Травматический шок развивается после обширных повреждений тка-
ней (особенно после огнестрельных ранений), переломах и раздроблении
костей, повреждении крупных нервных стволов, повреждениях органов
грудной и брюшной полостей. Сочетанным и множественным травмам со-
путствуют выраженные расстройства жизненных функций и высокая ле-
тальность (26%), особенно большая при повреждении черепа и головного
мозга (65%).

Предрасполагающими факторами развития травматического шока яв-
ляются кровопотеря, охлаждение, голодание, переутомление, плохая им-
мобилизация места перелома, сотрясение тела при перевозке, лучевая бо-
лезнь, психическая травма.

Клиника травматического шока. В развитии травматического шока
различают две стадии (фазы):

I стадия - стадия возбуждения (эрекгильная),

II стадия - стадия торможения (торпидная).

Стадия возбуждения длится несколько минут. Она обусловлена воз-
никновением сильного возбуждения в коре головного мозга и подкорковых
центрах вследствие поступления мощного потока импульсов с болевых ре-
цепторов места травмы. Для этой стадии шока характерно двигательное и
речевое возбуждение. Пострадавший в сознании, беспокоен, говорит гром-
ким голосом, голос отрывистый, беспокойный взгляд. Внимание больного
сосредоточено на болях и других переживаниях, связанных с травмой. Ко-
жа и видимые слизистые оболочки бледные, пульс напряжён. Артериаль-
ное давление нередко повышается (возбуждение сосудо-двигательного
центра), дыхание учащено (возбуждение дыхательного центра), зрачки
умеренно расширены. Зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Яр-
кое описание этой стадии даёт знаменитый русский хирург Н.И.Пирогов в
своей книге "Начала общей военно-полевой хирургии": "Если сильный
вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным и распухшим от
крика, если у него пульс напряжён и скор, дыхание коротко и часто, то ка-
ково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью".

Стадия торможения продолжается от нескольких часов до суток и
более. Её возникновение связано с развитием запредельного торможения в
коре головного мозга и подкорковых центрах мозга. Это приводит к угне-
тению всех жизненных функций организма. Развивается острая сердечно-
сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушается
деятельность ЦНС, значительно нарушается обмен веществ с развитием
тяжёлого ацидоза.

В зависимости от тяжести и глубины патологических изменений тор-
пидную стадию (весьма условно) подразделяют на 4 степени.

В основу этого деления положены наиболее легко определяемые кли-
нические признаки: изменение артериального давления и пульса, вид кож-
ных покровов.

Шок первой степени - легкий. Состояние больного удовлетворитель-
ное, кожа и слизистые бледные, систолическое артериальное давление 100-
90 мм. рт. ст., пульс 90-110 ударов в 1 мин.

Шок второй степени - средней тяжести. Сознание сохранено, боль-
ной заторможен, неохотно вступает в контакт, но на вопросы отвечает пра-
вильно. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Систолическое артери-
альное давление 85-70 мм рт. ст., пульс 110-130 ударов в 1 мин. слабого
наполнения. Зрачки вяло реагируют на свет.

Шок третьей степени - тяжёлая форма. Общее состояние пострадав-
шего крайне тяжелое. Резко выражена заторможенность. "Сумеречное"
сознание, больной с большим трудом вступает в контакт, на вопросы поч-
ти не отвечает. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные. Темпера-
тура тела снижена. Систолическое артериальное давление 65-50 мм рт. ст.
Пульс 130-160 ударов в 1 мин., слабого наполнения ("нитевидный"),трудно
сосчитываемый. Зрачки расширены, роговичный рефлекс слабо выражен.

Шок четвёртой степени - предагональное состояние. Сознание от-
сутствует. Кожные покровы холодные, сероват о-синюшного цвета. Арте-
риальное давление не определяется. Пульс прощупывается с трудом на
крупных артериях (сонная, бедренная). Дыхание поверхностное, периоди-
ческое. Зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют. Часто наступает
смерть.

Красочно описал картину Ш степени шока Н.И.Пирогов: "С оторван-
ной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте не-
подвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём
участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледное как у трупа;
взгляд неподвижен и обращён вдаль, пульс как нитка, едва заметен под
пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не
отвечает, или только про себя чуть слышным шёпотом, дыхание тоже едва
заменю. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, ви-
сящий из раны, будет чем либо раздражён, то больной одним лёгким со-
кращением личных мускулов обнаруживает признаки чувств. Окоченелый
не потерял совершенно сознания, он не то что не осознаёт своего страда-
ния, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в
нём".

По времени возн

икновения шок может быть: первичным (ранним),
проявляющимся в момент травмы или вскоре после неё, и вторичным
(поздним), вновь возникающим спустя 4-24 часа в результате доиолни-

тельной травматизации, плохой транспортной иммобилизации, переохлаж-
дения, возобновившегося кровотечения и др.

Особенности течения шока зависят от характера и области поврежде-
ния (шокогенные зоны), возраста пострадавшего (тяжелее шок протекает у
детей и пожилых людей). Более типично протекает шок при травмах ко-
нечностей, особенно области бедра за счёт разрушения мышц, поврежде-
ния крупных нервных стволов и магистральных кровеносных сосудов
(обильное кровотечение).

Клиническая картина шока при травмах черепа сочетается с симпто-
мами сотрясения, ушиба и сдавления мозга. При этом быстро наступают и
тяжело протекают нарушения дыхания.

Повреждение грудной клетки осложняется пневмотораксом и синдро-
мом кардиопульмональных расстройств.

Тяжело протекает шок при ранении и закрытой травме живота с по-
вреждением органов брюшной полости за счет внутреннего кровотечения
быстрого развития перитонита и интоксикации.

Общие клинические проявления травматического шока:

1. Полное безразличие к окружающему (но сознание сохраняется).

2. Бледность кожи (с синюшным и сероват ым оттенком).

3. Глаза запавшие с расширенными зрачками.

4. Холодный липкий пот.

5. Значительное снижение артериального давления.

6. Частый пульс слабого наполнения ("нитевидный").

7. Частое поверхностное дыхание (иногда периодическое).

8. Снижение температ уры тела.

9. Маскообразное выражение лица ("лицо как у трупа").

Первая помощь при шоке:

1. Применение обезболивающих препаратов:! мл 2% раствора проме-
дола (из шприца тюбика индивидуальной аптечки) или седалгин, ба-
ралгин, пенталгин 2-3 таблетки или небольшие дозы алкоголя (60-70
мл 40° С спирта).

2. Быстрая временная остановка кровотечения с помощью давящей по-
вязки или жгута.

3. Транспортная иммобилизация при переломах и обширных травмах.

4. Наложение асептической повязки на рану.

5. Создание пострадавшему максимального покоя, как для поврежден-
ной части тела, так и для всего организма.

6. Умеренное согревание пострадавшего различными способами: укры-
вание, горячий чай, кофе (нельзя при ранениях живота), грелки.

7. Транспортировка в лечебное учреждение.

Шок -состояние, которое возникает в ответ на сверхсиль-
ное травматическое воздействие.

Травматический токсикоз (синдром сдавления) — тяжелое состоя-
ние здоровья, которое возникает после длительного сдавления или раздавливания участков тела (чаще конечностей). Такие повреждения могут воз-
никать при обрушении зданий, землетрясении, обвала в шахтах и т.д.

Вследствие длительного сдавления мышц и кровеносных сосудов в
мышцах возникают очаги некроза. В результате этого в тканях образуется
большое количество продуктов распада белков, которые токсичны для ор-
ганизма. Эти токсины всасываются в кровь и вызывают значительные на-
рушения деятельности головного мозга, печени, почек.

Развивается картина тяжелого самоотравления организма продуктами
распада белков из участков сдавления тканей.

Картина поражения. После освобождения тканей конечности от
сдавления состояние пострадавшего удовлетворительное, однако через 6-8
часов развивается значительный отек конечности, кожа приобретает баг
рово-синюшную окраску, на коже появляются мелкие кровоизлияния и пу-
зыри, наполненные светлой или кровянистой жидкостью. Движения ко-
нечности резко ограничены. Ухудшается и общее состояние пострадавше-
го: развиваются общие явления, напоминающие торпидную стадию трав-
матического шока (снижение артериального давления, частый пульс сла-
бого наполнения, расстройства дыхания). Значительно повышается темпе-
ратура тела. Вскоре появляются признаки поражения почек: резкое
уменьшение выделяемой мочи вплоть до прекращения мочевыделения.
Развиваются отёки и неповреждённых тканей. Состояние пострадавшего
прогрессивно ухудшается.

Не из лекций

Причины:

• обширное повреждение тканей
• переломы
• повреждение крупных нервных стволов
• раздробление костей
• повреждение органов грудной и брюшной полостей

Предрасполагающие факторы:

• холод
• переутомление
• плохая иммобилизация места перелома
• лучевая болезнь
• психическая травма

Стадии шока:

1. Стадия возбуждения (10-15 мин)

· длится несколько минут

· пострадавший в сознании

· движения и речь возбужденные: беспокойство, голос громкий, речь отрывиста

· кожа и слизистые оболочки бледные

· пульс напряжен

· повышение АД

· учащенное дыхание

· зрачки умеренно расширены, зрачковый и роговичный рефлекс сохранены

2. Стадия торможения (несколько часов – несколько суток)

• угнетение всех жизненных функций организма
• острая сердечно-сосудистая недостаточность
• дыхательная недостаточность
• нарушение деятельности ЦНС
• значительное нарушение обмена веществ

Признаки:

• полное безразличие к окружающим
• бледность кожи с синюшным или сероватым оттенком
• глаза запавшие с расширенными зрачками
• холодный липкий пот
• понижение АД
• частый пульс слабого наполнения
• дыхание периодическое
• понижение температуры
• безэмоциональное лицо

ПМП:

• остановка кровотечения
• обезболивание (1 мл 2% раствора промедола, 2-3 таблетки баралгина, Пенталгина или небольшие дозы алкоголя)
• асептическая повязка
• транспортная иммобилизация при переломах и обширных травмах
• покой, согревание
• транспортировка в лечебное учреждение

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС - нижние конечности, и 20 % верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 - 90 %.

Клинические признаки синдрома длительного сдавления
Внешние признаки синдрома достаточно обманчивы. Сразу после устранения сдавления (извлечения пострадавшего из завала, изменения положения тела после длительного нахождения в вынужденной позе) состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию сосудов.
Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность с помощью "врача" возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена - больной, например, не чувствует прикосновений или уколов булавкой.
Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади раздавливания и длительном воздействии раздавливающего предмета указанные симптомы шока развиваются быстрее.
В первые сутки после травмы моча пострадавшего имеет лаково-красную окраску.
Со 2-го, чаще 3-го дня после травмы начинается нарастание острой почечной недостаточности. Уменьшается количество отделяемой пострадавшим мочи, вплоть до полного ее отсутствия. Уменьшаются боли в пострадавшей конечности. В местах наибольшего раздавливания кожа и подкожная жировая клетчатка нередко омертвевают и отторгаются. В образовавшиеся раны выбухают поврежденные мышцы, имеющие вид вареного мяса. Температура тела повышается, больного начинает лихорадить. Пульс остается учащенным. Общее состояние пациента, на первый взгляд, перестает внушать опасения. Однако 4-5 дню у больного появляются нарушения дыхания и сердечной деятельности (боли за грудиной, чувство удушья, одышка - количество дыханий превышает 30 в минуту). К этому моменту пострадавший при любой ситуации должен быть в стационаре, иначе шансов на благополучный исход останется совсем мало.

Прогноз заболевания
У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки.
При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Летальность - от 50 до 70%.
Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, летальность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают.

Первая помощь
В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел, промыть полость рта. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". Внутримышечно ввести кетарол из аптечки или 1-2 мл промедола (если он есть). На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой). Жгут не накладывают.
Далее начинают как можно более быструю транспортировку пострадавшего в ближайший стационар. Во время движения больной должен быть обезболен. В процессе движения необходимо следить за исправностью иммобилизации, перекладывать заново бинтовую повязку, менять охлаждающие пакеты. Больше практически ничего без квалифицированного врача и специальных препаратов сделать нельзя, поэтому главное - быстро двигаться к больнице.
От оперативности доставки пострадавшего в прямом смысле зависит его жизнь.