Критерии диагностики основных подтипов ишемического инсульта

§ Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)

Ø Начало - чаще прерывистое, ступенеобразное, с по­степенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

Ø Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.

Ø Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.

Ø Размер очага поражения может варьировать от ма­лого до обширного.

§ Кардиоэмболический инсульт

Ø Начало - как правило, внезапное появление невро­логической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально вы­ражен в дебюте заболевания.

Ø Локализация - преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт - чаще сред­ний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ-головы).

Ø Анамнестические указания и КТ-признаки множе­ственного очагового поражения мозга (в том числе "не­мые" кортикальные инфаркты) в его различных бассей­нах, вне зон смежного кровоснабжения.

Ø Наличие кардиальной патологии - источника эм­болии.

Ø Отсутствие грубого атеросклеротического пораже­ния сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниалыюй артерии. Симптом "исчезающей ок­клюзии" при динамическом ангиографичсском обсле­довании.

Ø В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

§ Гемодинамический инсульт

Ø Начало - внезапное или ступенеобразное, как у ак­тивно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

Ø Локализация очага - зона смежного кровоснабже­ния, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта - от малого до большого.

Ø Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

- атеросклеротическое поражение (обычно множественное, включая эшелонированный стеноз);

- деформации артерий с септальными стенозами;

- аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).

Ø Гемодинамический фактор:

- снижение АД (физиологическое - во время сна, по­сле приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

- падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, внезапное значительное урежение или учащение частоты сердечных сокраще­ний - ЧСС).

§ Лакунарный инсульт

Ø Предшествующая артериальная гипертония.

Ø Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, нередко – картина гипертонического криза.

Ø Локализация инфаркта - подкорковые ядра, приле­жащее белое вещество семиовального центра, внутрен­няя капсула, основание моста мозга. Размер очага - ма­лый, до 1–1,5 см, может не визуализироваться при КТ головы.

Ø Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лице­вой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминант­ном полушарии. Течение - часто по типу "малого ин­сульта".

§ Гемореологический инсульт

Ø Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия).

Ø Наличие выраженных гемореологических измене­ний, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, вязкости крови и др.).

Ø Выраженная диссоциация между клинической кар­тиной (умеренный неврологический дефицит, неболь­шой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

Ø Течение заболевания - по типу "малого инсульта". Отсутствие общемозговых симптомов.

Следует от­метить, что большое значение для быстрого и точного определения подтипа ишемического инсульта имеют параклинические методы исследования. Наряду с тщательным клиническим обследованием больного ре­комендуется в течение первых 1-3 суток проведение ульт­развуковых исследований (дуплексного сканирования магистральных артерий головы, транскраниальной допплерографии), эхокардиографии (в том числе трансэзофагеальной), плановой церебральной ангио­графии, холтеровского мониторирования ЭКГ, суточ­ного мониторирования АД.

Многолетними исследованиями сотрудников НЦН РАМН установлено, что ведущий механизм реализации ишемического инсульта взаимосвязан с гемостатическим профилем, в связи с чем определение основных параметров гемореологии и гемостаза может существенным образом дополнить диагностику ведущего патогенетического подтипа ишемического инсульта.

Рассмотрение с помощью методов математического моделирования основных параметров гемореологии и гемостаза, а также состояния атромбогенной активности сосудистой стенки позволило получить правильные геометрические фигуры у здоровых лиц (рис. 4-1).

Рис. 4-1. Гемореология, гемостаз и атромбогенная активность сосудистой стенки.

На осях квадрата представлено суммарное и схематичное отображение ведущих характеристик гемореологии (вязкость крови, гематокрит, фибриноген, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, а также деформируемость последних) и гемостаза – свертывающей (фибриноген, растворимые комплексы фибрин-мономера, D-димер, тромбин-антитромбиновый и плазмин-антиплазминовый комплексы), противосвертывающей (антитромбин III, протеины С и S) и фибринолитической (фибринолитическая активность крови, время лизиса эуглобулинового сгустка, плазминоген, плазмин, активаторы (t-PA) и антиактиваторы плазминогена (PAI-1) систем. На осях равностороннего треугольника обобщены результаты определяемого при проведении функциональной манжеточной пробы состояния антиагрегационного (по изменению показателей агрегации тромбоцитов), антикоагулянтного (по разнице в антикоагулянтном спектре) и фибринолитического (по сдвигам в показателях фибринолитической активности крови) звеньев атромбогенной активности сосудистого эндотелия.

Рис. 4-2. Гемореология, гемостаз и атромбогенная активность сосудистой стенки при различных подтипах ишемических инсультов.

При рассмотрении суммарной картины гемореологических «портретов» ишемических инсультов (рис. 4-2), у больных с атеротромботическим подтипом ишемического инсульта отмечено умеренное ухудшение реологических, свертывающих, противосвертывающих и фибринолитических свойств на фоне значительного уменьшения антиагрегационной, антикоагулянтной активности сосудистой стенки и относительной стабильности её фибринолитической составляющей. Кардиоэмболическийинсульт характеризуется максимальными изменениями свертывающих свойств крови на фоне значительных фибринолитических и гемореологических сдвигов. Особенностью изменений атромбогенной способности сосудистой стенки является активация её фибринолитического звена в сочетании с существенным ухудшением двух других составляющих. При гемодинамическом инсульте выявляется незначительное изменение противосвертывающей системы крови, сочетающееся с выраженными изменениями реологических, свертывающих и фибринолитических свойств крови. Особенностью инсульта можно считать и выраженные изменения всех звеньев атромбогенной активности сосудистой стенки, свидетельствующие о резком её ослаблении. Картина гемореологических, гемостатических изменений, а также состояние атромбогенной активности сосудистой стенки при лакунарных инсультах характеризуется относительной стабильностью и умеренностью. Отличительной особенностью гемореологического инсульта являются чрезвычайные изменения гемореологических свойств, выраженные изменения свертывающих, противосвертывающих и умеренные изменения фибринолитических свойств крови. При этом, в отличие от всех вышеперечисленных подтипов инсульта, наблюдается резкое нарастание фибринолитического потенциала атромбогенной активности сосудистой стенки. Обнаружение в последние годы важной роли генетических факторов (в частности, нарушение обмена гомоцистеина вследствие мутаций в гене МТГФР, приводящих к повреждению эндотелия и прогрессированию раннего атерогенеза) в формировании тромбофилических состояний расширяет существующие представления о гетерогенности самого гемореологического подтипа ишемического инсульта. Диагностическая информированность о подобных маркерах тромбофилических состояний может значительно повысить возможности проведения адекватного патогенетического лечения и профилактики ОНМК.

В итоге комплексного клинико-инструментально-лабораторного обследования в большинстве случаев удается определить основную причину возникновения инсульта и механизм его развития, а следовательно, своевременно начать патогенетическую терапию.