Latchaw R.E., Yonas H., Hunter G.J. Guidelines and recommendations for perfusion imaging in cerebral ischemia. Stroke 2003; 34: 1084.

24. Mayer S.A., Brun N.C., Begtrup K. et al. Recombinant activated factor VIIа for acute intracerebral hemorrhage. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 777–785.

25. Mendelow AD, STICH investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet, 2005 Jan 29 – Feb 4; 365 (9457) :387-397.

26. Pierre Gobin Y., Starkman S., Duckwiler G.R. MERCI 1: A phase 1 study of mechanical embolus removal in cerebral ischemia. Stroke 2004; 35: 2848–2854.

27. Smith WS, MERCI Trial Investigators. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke, 2005, Jul; 36 (7): 1432-1438.

28. Teernstra OP, Multicenter randomized controlled trial (SICHPA).Stereotactic treatment of intracerebral hematoma by means of a plasminogen activator: a multicenter randomized controlled trial (SICHPA). Stroke 2003, Apr; 34 (4): 968-974.

29. Wardlaw J.M. Overview of Cochrane thrombolysis meta-analysis. Neurology 2001; 57 (Suppl. 2): S69–S76.

ГЛАВА 4

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОДТИПОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

4.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Диагностика инсульта как клинического синдрома не составляет особой сложности для врача-невролога, опирающегося на знания, опыт и современные исследовательские технологии. При этом кроме детального анамнеза и хорошо известных признаков ишемического инсульта важным для диагноза представляется наличие вазотопических симптомокомплексов, отражающих приуроченность очагов поражения мозга к известным областям его ангиоархитектоники (бассейнам мозговых артерий).

Между тем за внешним единообразием общей клинической картины инсульта просматривается, как указывалось, неоднородность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития – гетерогенность, а при тщательном рассмотрении и обусловленный ею выраженный полиморфизм клинической картины. Это позволило в рамках системного анализа создать новый клинический раздел в сосудистой патологии мозга – главу о подтипах инсульта, прежде всего ишемического характера. Первый опыт показал, что число подтипов инсульта возрастает по мере накопления знаний о его этиологии, патогенезе и особенностях клиники. Значение этого процесса познания трудно переоценить для практической ангионеврологии, поскольку за ним стоит целенаправленное обоснованное и, следовательно, эффективное лечение и предупреждение инсультов, в том числе повторных.

Таким образом, современные принципы дифференцированного лечения ишемического инсульта базируются на концепции его гетерогенности, предполагающей многообразие причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга, расшифровка которых имеет безусловное значение для практики. Так, при атеротромботическом инсульте, развивающемся вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий, инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (артерио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и кардиогенным факторам.

Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз («гипертонический стеноз, окклюзия»). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Иногда самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта приобретают изменения реологических свойств крови, приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла (гемореологическая микроокклюзия).

Необходимо отметить, что основные фоновые сосудистые процессы для реализации гетерогенных ишемических НМК (атеросклероз, артериальная гипертензия или их сочетание) сопровождаются редукцией мозгового кровотока, изменением внутрисосудистого сопротивления и воздействуют на состояние гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки. Состояние этих систем на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга не только влияет на обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям мозга, но и кардинальным образом включается в формирование и прогрессирование ишемических НМК. Иначе говоря, одним из центральных звеньев патофизиологии ишемического цереброваскулярного эпизода, независимо от причин и механизмов его развития, является усиление гемостатической активации с изменением реологических свойств крови и эндотелиальная дисфункция, вплоть до развития тромбоза, приводящего к нарушению мозгового кровообращения. Нередко гемореологические и гемостатические изменения, сопутствующие течению любого из вышеперечисленных подтипов инсульта, могут спровоцировать и/или усугубить атеротромботический процесс в сосудах мозга. В свою очередь, атеротромбоз способствует прогрессированию вышеуказанных универсальных по направленности изменений в системе гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки, приводя к ухудшению кровоснабжения и нарастанию ишемии мозга.

Полученные на сегодняшний день, в том числе и собственные, данные подтверждают концепцию дизрегуляции гемореологии и гемостаза как универсального фактора патогенеза ишемических инсультов, в основе которой лежат свойственные всем ишемическим нарушениям мозгового кровообращения:

· повышение свертывающих свойств крови;

· депрессия противосвертывающих и фибринолитических свойств крови;

· уменьшение атромбогенного резерва сосудистой стенки (антиагрегационного, антикоагулянтного, фибринолитического);

· существенное ухудшение гемореологических свойств;

· нарушение реактивности клеток крови и сосудистой стенки.

Гетерогенным по механизму реализации, первичным и повторным, различным по срокам развития, течения и исхода ишемическим инсультам свойственны как общие структурно-функциональные нарушения со стороны системы гемореологии и гемостаза, так и некоторые отличительные их черты. Процессы гемостатической активации, сопровождающие течение ишемических инсультов, сопряжены с тяжестью клинического течения заболевания и зависят от стадии ишемического цереброваскулярного заболевания. Возникшие в мозговой ткани очаги ишемии, в свою очередь, оказывают дополнительное воздействие на основные гемореологические детерминанты, усиливая гемостатическую активацию в региональной и общей системе циркуляции. Это, в частности, может приводить к углублению процесса истощения атромбогенного потенциала сосудистой стенки, способствуя тем самым прогрессированию ишемии мозга.