Южноамериканский бластомикоз

Определение. Южноамериканский бластомикоз (бразильский бластомикоз, паракокцидиоидоз) — глубокий системный микоз с хроническим прогредиентным течением, вовлечением в процесс слизистых оболочек щек, носа, кожи, лимфатических узлов, различных внутренних органов (легкие, печень, желудок, селезенка).

Этиология. Возбудитель заболевания — Paracoccidioides brasiliensis, сапрофит растений и почвы.

Эпидемиология. Угрожаемый контингент — жители сельской местности. Путь заражения — контактно-бытовой. Заражение происходит при различных повреждениях слизистой оболочки рта во время чистки зубов веточкой растений. От человека к человеку заболевание не передается.

Клиника. Без лечения больной погибает в течение 3 лет.

Обычно язвенным процессом поражаются слизистые оболочки рта и носа (реже — конъюнктивы и прямой кишки), лимфатические узлы. Язвенный процесс может привести к разрушению языка, голосовых связок. При переходе на кожу образуются папулы, пустулы, серпигинозные папилломатозные язвы. В процесс вовлекаются лимфатические узлы, селезенка и легкие. Лимфатические узлы могут нагнаиваться, образуя свищи, в отделяемом из которых обнаруживаются грибы. При гематогенной диссеминации поражаются кости, легкие.

Диагностика. Лабораторная диагностика основывается на обнаружении в патологическом материале возбудителя при внутрибрюшинном его введение мышам, с последующей микроскопической и гистологической идентификацией Paracoccidioides brasiliensis.

Лечение. В лечение больных применяют амфотерицин В внутривенно, итраконазол и кетоконазол внутрь (см. табл. 4.11).

Профилактика. Профилактика основана на санитарно-просветительной работе среди населения.

Бластомикоз келоидный

Определение. Бластомикоз келоидный — хронический глубокий очаговый микоз кожи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных рубцов.

Этиология. Возбудитель заболевания — гриб Glenosporella lobio, который по строению близок к Blastomyces dermatitidis. Во внешней среде не обнаружен.

Эпидемиология. Заболевание встречается у рабочих, добывающих каучук в долине реки Амазонки, и передается при травмах, укусах змей, насекомых.

Клиника. Течение длительное (годы), доброкачественное, без нарушения общего состояния. Ограниченные высыпания могут быть на коже лица, ушных раковин, предплечий, голеней. В участках поражения выявляются бугорки красно-фиолетового цвета, покрытые корочками, бородавчатые, болезненные и келоидоподобные образования светло-коричневого цвета, склонные к слиянию. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Диагностика. Лабораторные методы исследования основываются на обнаружении в патологическом материале округлых (овальных) почкующихся дрожжевых клеток с двухконтурной оболочкой. При температуре 25 °С регистрируется рост белых бархатистых колоний с септированным мицелием, эллипсовидными артроспорами. Патоморфологически обнаруживается инфекционная гранулема с элементами гриба; по строению сходна с акне-келоидом.

Лечение. Лечение — хирургическое (иссечение келоидных рубцов и бородавчатых разрастаний).

Профилактика. Повышение санитарно-медицинских знаний работающих.

Кокцидиоидоз

Определение. Кокцидиоидоз — глубокий эндемический системный микоз, протекающий с первичным поражением легких и заканчивающийся в большинстве случаев аутосанацией. У части лиц инфекция распространяется гематогенным путем в кожу, кости, мозговые оболочки, легкие, где возникают множественные очаги хронического гранулематозного воспаления. Относится к группе опасных микозов.

Этиология. Возбудитель заболевания — диморфный гриб Coccidioides immitis, обитает в почве в виде мицелия.

Эпидемиология. Предрасполагающие факторы: лица цветной расы; беременность, иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция. Пути передачи: воздушно-пылевой и контактный. Воздушно-пылевой путь передачи реализуется при вдыхании вместе с пылью, содержащей артроспоры гриба, развивается первичная легочная инфекция. При контактном пути передачи возбудитель через поврежденную кожу проникает в организм; реализуется редко.

Клиника. У 60 % зараженных заболевание протекает бессимптомно и наступает аутосанация. Диссеминированный кокцидиоидоз обычно возникает при нарушениях иммунитета, преимущественно у ВИЧ-инфицированных. Наиболее опасно в прогностическом плане поражение мозговых оболочек. Кожные проявления наблюдаются в области промежности, крестцово-копчиковой области, на ягодицах, задней поверхности шеи, лице, подкрыльцовых ямках. У больных встречается распространенная эритема, кореподобная сыпь, крапивница, узловатая эритема, полиморфная экссудативная эритема. Диагностируются папулы, пустулы, бляшки, узлы, абсцессы, флегмона, множественные свищи, язвы, бородавчатые разрастания, гранулемы, рубцы. Первичное поражение кожи наблюдается весьма редко и проявляется узлами и изъязвлениями, лимфангитом и регионарным лимфаденитом.

Острый легочный кокцидиоидоз протекает в виде гриппоподобного синдрома, бронхита, пневмонии, активного туберкулеза. При диссеминированном кокцидиоидозе наблюдаются поражения костной системы (остеомиелиты, натечные абсцессы), нервной системы (менингит).

Диагностика. При микроскопии мокроты или гноя обнаруживают сферулы возбудителя. Патоморфологические изменения кожи характеризуются гранулематозным воспалением. В тканях находят сферулы — крупные круглые спорангии гриба, заполненные спорами. Посев проводят на среду Сабуро; используют гной или биопсийный материал.

Лечение. В тяжелых случаях заболевания применяют амфотерицин В внутривенно, при более легком течении — флуконазол или итраконазол (см. табл. 4.11). Особенно антимикотики показаны ВИЧ-инфицированным. При менингите нередко назначается пожизненный прием антимикотиков.

Профилактика. Профилактика заключается в приеме противогрибковых средств в эндемичных очагах.

Аспергиллез

Определение. Аспергиллез — микотическое поражение кожи, слизистых оболочек, уха, глаза, легких, других внутренних органов, вызванное аспергиллами.

Этиология. Возбудители заболевания — сапрофиты почвы и растений, грибы Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger и некоторые другие.

Эпидемиология. Носителями аспергилл могут быть домашние животные и некоторые птицы (например, голуби). Выявляются в воздухе и пыли помещений на производствах, где аспергиллы используются в качестве продуцентов ферментов, некоторых органических кислот и др.

Заболевание чаще развивается при снижении иммунобиологической реактивности организма, тяжелых инфекциях (туберкулез), онкозаболеваниях (рак легкого). Пути передачи: ингаляторный, реже контактный, через поврежденную кожу.

Клиника. Течение заболевания хроническое. В отсутствие лечения развиваются тяжелые поражениям легких, печени, почек. Излюбленная локализация: наружный слуховой проход, кожа ягодиц, ногтевые пластинки, роговица. Кожные проявления разнообразны. Могут протекать в виде дерматита, опрелости, везикулезной, папулезной сыпи, эритродермии, хронических язвенных и абсцедирующих пиодермий. Иногда поражаются ногтевые пластинки. Бронхолегочная форма напоминает бронхит, пневмонию, туберкулез легких или осложняет течение туберкулеза, рака легкого. Встречаются аспергиллезные отиты, поражения роговицы (вплоть до панофтальмита), придаточных полостей носа.

Диагностика. Диагностика основывается на выявлении спор и мицелия гриба в патологическом материале с дальнейшим выделением чистой культуры возбудителя. При гистологических исследованиях обнаруживаются некроз тканей, грануляции с гистиоцитами, фибробластами, гигантскими и эпителиоидными клетками (гранулема инородного тела).

Лечение. При поверхностных поражениях кожи применяют местные антимикотики, фунгицидные жидкости. При висцеральном аспергиллезе — амфотерицин В, итраконазол, средства общеукрепляющей терапии (см. табл. 4.11). Аспергилломы легких: лечение хирургическое.

Профилактика. Для профилактики заболевания применяют средства защиты у работающих на вредных производствах.

Пневмоцистоз

Определение. Пневмоцистоз—инфекционное заболевание, вызываемое Pneumocystis carinii, развивается у лиц с иммунодефицитами и проявляется симптомами пневмонии.

Этиология. Возбудитель болезни Pneumocystis carinii первоначально по морфологическим признакам была отнесена к типу простейших, но последние достижения молекулярной биологии позволили филогенетически отнести данный возбудитель к семейству Saccharomycetaceae, отряду Endomyceyales, типу Ascomycota, царству Fungi.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и теплокровные животные. Механизм передачи — аэрозольный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями.

Установлено, что от 1 до 10 % здоровых лиц являются носителями пневмоцист, которые заселяют легкие с раннего детства.

Клиника. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются чаще всего у детей с явлениями иммунодефицита в возрасте до 1 года, а также у иммуноскомпрометированных лиц (больные в терминальной стадии ВИЧ, а также пациенты, получающие иммуносупрессивные препараты и длительно находящиеся на глюкокортикостероидной терапии). У больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых распространенных оппортунистических инфекций (более 80 %) и в отсутствие лечения в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Заболевание начинается постепенно: снижается аппетит, появляется цианоз носогубного треугольника, вялость, легкое покашливание. Учитывая морфологические изменения при манифестном течении, выделяют три стадии поражения легких: отечная, ателектатическая, эмфизематозная.

Для отечной стадии (длительность 1–1,5 нед.) типичны нарастание интоксикации, расширение передневерхних отделов грудной клетки, тимпанический звук при сравнительной перкуссии, учащение дыхания до 50 в минуту. Рентгенологически в обоих легких выявляются симметричные мелкоочаговые тени, по форме напоминающие крылья бабочки.

Ателектатическая стадия (длительность 1,5–4 нед.) характеризуется ярко выраженной клиникой интерстициальной пневмонии: дыхание учащено до 150 в минуту, появляется коклюшеподобный кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, одышка. При аускультации дыхание жесткое, местами ослабленное, иногда отмечаются среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически в легких определяются обильные очаговые тени, сливающиеся в крупные уплотнения, перемежающиеся с участками вздутия.

В эмфизематозную стадию (длительность более 4 нед.) общее состояние больного улучшается: дыхание урежается, уменьшается одышка, менее выражено вздутие грудной клетки. Рентгенологически определяются субплеврально расположенные лобулярные вздутия.

Лечение. Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм/сульфаметоксазол и пентамидина диизотионат. Триметоприм/сульфаметоксазол, являясь по химической структуре аналогом парааминобензойной кислоты, конкурентно ингибирует фермент возбудителя, ответственный за синтез дигидрофолиевой кислоты — предшественника фолиевой кислоты, которая является одним из важнейших факторов жизнедеятельности Pneumocystis carinii. Пентамидина диизотионат подавляет систему репродукции пневмоцист.

Триметоприм/сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 2 нед., на максимальный срок 1 мес.). Данный препарат хорошо переносится больными и предпочтителен при назначении пациентам со СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1–2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2–3 нед. При его использовании приблизительно у 5 % больных наблюдаются инфильтраты в месте инъекций, нарушения функции печени и азотемия, гипокальциемия, гипо- или гипергликемия. В то же время сочетанное использование триметоприм/сульфаметоксазола и пентамидина не увеличивает эффективности терапии, а усиливает токсичность последнего.

При пневмоцистозе могут также использоваться сочетания таких препаратов, как клиндамицин (по 900 мг внутрь 4 раза в сутки) и примахин (30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасывается из ЖКТ. Однако необходимо учитывать, что прием пищи замедляет его всасывание, в связи с чем принимать препарат рекомендуется за 2 ч до еды. При почечно-печеночной недостаточности суточную дозу клиндамицина следует уменьшать на ¹/₃ или на ¹/₂ от обычной в зависимости от степени нарушения функции органов и удлинять интервал между введениями. При приеме клиндамицина могут наблюдаться нарушения ЖКТ (тошнота, боль в животе, понос). Возможно развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, аллергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевротический отек, анафилактический шок). При быстром введении описано развитие кардиоваскулярных расстройств (коллапс), нарушение дыхания.

При тяжелом течении пневмоцистоза сочетание клиндамицина с примахином назначают в тех же дозах и с той же длительностью, но препараты вводят внутривенно.

У больных СПИДом для лечения пневмоцистной пневмонии в последнее время все шире применяется a-дифторметилорнитин. Данный препарат малотоксичен, хорошо переносится, обладает иммуномодулирующим свойством, к тому же блокирует репликацию ЦМВ и ретровирусов. Препарат назначают в дозе 6 г на 1 м² поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед. В среднем через 4 дня после начала терапии при благоприятном течении заболевания состояние пациента начинает улучшаться. Через 3–4 нед. у 20–25 % больных пневмоцисты не обнаруживаются.

Мукороз

Определение. Мукороз — глубокий хронический плесневый микоз, при котором поражаются кожа, подкожная клетчатка, уши, глаза и внутренние органы (бронхолегочная система, печень, почки, ЖКТ, ЦНС).

Этиология. Возбудитель — грибы рода Mucor, семейства Mucoraceae. Широко распространены в природе, на продуктах питания, в воздухе.

Эпидемиология. Заболевание чаще развивается у больных тяжелыми формами диабета; у сборщиков апельсин. Путь передачи — в основном, аэрогенный.

Клиника. Течение заболевания — хроническое. Поражаются различные участки кожного покрова, с вовлечением подкожной клетчатки; ногтевые пластинки и околоногтевые валики кистей. Кожные проявления имеют вид хронических язвенных пиодермий, наружных отитов. Микотические поражения легких возникают при пневмониях на фоне лечения антибиотиками. Встречаются мукорозные поражения ЛОР-органов, ЖКТ, а также тяжелые менингоэнцефалиты вследствие распространения процесса с придаточных пазух носа. Указанные симптомы характерны для лиц с тяжелыми формами диабета.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении в патологическом материале возбудителя и выделении культуры гриба.

Гистологически обнаруживается гнойно-некротическое воспаление, пролиферация сосудов, приводящих к тромбозу; в дерме — лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, повышенный процент эозинофилов.

Лечение. При поверхностных поражениях кожи применяют местные антимикотики, фунгицидные жидкости (см. табл. 4.11). При висцеральном мукорозе: амфотерицин В, итраконазол, средства общеукрепляющей терапии. При мукорозе легких — хирургическая тактика.

Профилактика. Профилактика заключается в рациональном применении антибиотиков у больных диабетом. Важное значение имеет профессиональный отбор, своевременное лечение онихий и паронихий у работающих на сборке апельсинов.

Пенициллиоз

Определение. Пенициллиоз — поражение ногтей, слизистых оболочек, внутренних органов, вызванное плесневыми грибами рода Penicillium. Заболевание неконтагиозно.

Этиология. Возбудитель заболевания — сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека. Наиболее патогенными являются Penicillium crustaceum Fries, Penicillium glaucum Link.

Эпидемиология. В развитии пенициллиоза большое значение имеет снижение защитных сил организма; работа, связанная с нахождением в овощехранилищах, производством сыров, антибиотиков. Пути заражения: воздушно-пылевой или контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек.

Клиника. Течение заболевания — хроническое, на фоне тяжелого общего заболевания при нерациональной антибиотикотерапии. Поражаются кожа и слизистые оболочки, редко — бронхолегочный аппарат, головной мозг. Диагностируются дерматиты, экземы, хронические язвенные процессы, наружные отиты. Возможны поражения слизистых оболочек, бронхолегочного аппарата, внутренних органов, развитие абсцесса мозга, мицетомы.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении в гное, мокроте, пунктатах, чешуйках и соскобах кожи, ногтей, слизистых оболочек, наружных слуховых проходов септированного мицелия с характерным спороношением. Гистологически обнаруживается некротическое гранулематозное воспаление, абсцессы, каверны, окруженные зоной некробиоза с нитями гриба; наличие эпителиоидных, иногда гигантских клеток.

Лечение см. разд. 4.4.10 и 4.4.12 (см. табл. 4.11).

Профилактика. Профилактика заключается в регулярной дезинфекции. Эффективна приточно-вытяжная вентиляция овощехранилищ, помещений, связанных с производством сыров, антибиотиков (группа пенициллинов).

Цефалоспориоз

Определение. Цефалоспориоз — глубокий микоз кожи, слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель заболевания — природные сапрофиты, грибы рода Cephalosporium, чаще встречается Cephalosporium acremonium Corda.

Эпидемиология. Заболевание развивается при травмах кожи, у лиц со сниженным иммунитетом. Путь передачи — контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек.

Клиника. Течение заболевания — хроническое. Поражаются кожа и слизистые оболочки.

Кожные поражения напоминают дерматиты, пиодермии, везикулезно-пустулезные элементы, эрозивно-язвенные или глубокие очаги типа гумм, язвенно-вегетирующих, абсцедирующих элементов, мицетомы — (мадурской стопы). Висцеральные поражения сопровождаются, как правило, септикопиемией.

Диагностика. Диагностика основывается на получении культуры гриба в патологическом материале, выделении его ретрокультуры, внутрибрюшинном заражении лабораторных животных. При гистологических исследованиях характерной картины не выявляется.

Лечение. В лечение больных применяют йодистый калий в нарастающих дозировках внутрь, пероральные антимикотики (итраконазол, кетоконазол). Возможна хирургическая тактика. Местно: антимикотики, фунгицидные красители (см. табл. 4.11).

Профилактика. Профилактика основывается на борьбе с микротравматизмом в сельском хозяйстве и при земляных работах.

Кладоспориоз

Определение. Кладоспориоз—глубокий системный микоз с преимущественным поражением ЦНС (чаще — головного мозга), а также кожных покровов.

Этиология. Возбудитель кладоспориоза — почвенные и растительные сапрофиты Cladosporium trichoides, Cladosporium mansonii и др. Гриб нейротропный.

Эпидемиология. Предрасполагающие факторы и пути передачи неизвестны. Заболевание неконтагиозно. Регистрируются спорадические случаи.

Клиника. Течение заболевания хроническое, прогредиентное. При поражении мозга прогноз неблагоприятный. Излюбленная локализация — ЦНС (преимущественно, головной мозг), реже — кожа. Клиническая картина характеризуется поверхностными поражениями кожи (эпидермиса), которые протекают в виде кладоспориоза, кератомикоза ладонного. Характерна головная боль, сонливость, апатия, лихорадка, гипертензия связанные с множественными абсцессами мозга. Встречаются инкапсулированные абсцессы легких.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении в тканях возбудителя (пигментированные коричневые нити, распадающиеся на споры в виде цепочек), выделении его культуры.

Гистологически в веществе мозга выявляются инкапсулированные очаги с признаками специфического воспаления с сегментированными ветвящимися нитями гриба.

Лечение. Лечение при кожных проявлениях см. разд. 4.4.2 (см. табл. 4.11). Абсцессы мозга — лечение хирургическое.

Профилактика неясна.

Риноспоридиоз

Определение. Риноспоридиоз — хронический глубокий микоз, встречающийся преимущественно в странах с жарким климатом.

Этиология. Возбудитель заболевания — Rhinosporidium seeberi.

Эпидемиология. Заболевание выявляется у лиц, работающих на рисовых полях и водоемах, которые загрязнены птицами, болеющими риноспоридиозом.

Клиника. Течение, как правило, хроническое. Излюбленная локализация: слизистая оболочка носа, влагалища, конъюнктивы, прилегающие участки кожи. В местах преимущественной локализации развиваются папилломатозные и полипозные разрастания в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизистыми массами. Характерна обильная васкуляризация образований, их легкая травматизация и кровоточивость. Полипы могут достигать больших размеров. Для кожных поражений характерны веррукозные гиперкератотические разрастания.

Диагностика. Диагностика основывается на выявлении в патологическом материале возбудителя.

При гистологических исследованиях определяются капиллярная гранулема, явления некроза, выраженный инфильтрат из лейкоцитов, эозинофилов, гистоцитов и ретикулярных клеток.

Лечение. Лечение хирургическое — удаление или электрокоагуляция полипозных разрастаний. Внутривенные вливания 5% раствора солюсурьмина.

Профилактика — не разработана.