Омская геморрагическая лихорадка

Определение. Омская геморрагическая лихорадка — острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии, природно-очаговое, характеризуется геморрагической симптоматикой и относительно доброкачественным течением.

Этиология. Вирус омской геморрагической лихорадки в антигенном отношении близок к вирусу КЭ, принадлежит к роду флавивирусов семейства Togaviridae (группа В арбовирусов). Вирус содержит РНК+.

Эпидемиология. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1941–1944 гг. в сельских местностях к северу от Омска в районах заливных лугов лесостепной зоны, изобилующих озерами. Первоначально эти случаи отмечались в трех районах Омской области, а с 1950 г. — в прилегающих районах Новосибирской и Тюменской областей. Других природных очагов заболевания не отмечалось. Случаи заболевания появлялись в основном с апреля по октябрь (со случайными единичными заболеваниями в ноябре и декабре). Кривая сезонной заболеваемости имеет два пика: в мае и августе — сентябре.

Передача инфекции осуществляется через укус инфицированного клеща. Передачи инфекции от человека человеку не отмечено, не зарегистрированы и вспышки внутрибольничной или внутрисемейной инфекции.

Резервуаром вируса и его переносчиком в природе является клещ Dermacentor pictus, D. marginatus.

Детали биологического цикла вируса остаются не до конца изученными: цикл включает мелких млекопитающих и клещей.

Указанные клещи паразитируют примерно на 37 видах млекопитающих, и вирус омской геморрагической лихорадки патогенен для ряда таких животных. Установлено, что важную роль в распространении вируса в очагах играет ондатра.

Патогенез. В основе патогенеза лежит действие вируса на кроветворные органы, поражение вирусом эндотелия капилляров, вегетативной нервной системы и надпочечников.

Клиника. Инкубационный период варьирует обычно от 3 до 7 дней, но может длиться 1–10 дней. Возникает заболевание внезапно и характеризуется лихорадкой (39–40 °С), продолжающейся 5–12 дней. В 30–50 % случаев отмечается вторая волна лихорадки через 10–15 дней после начала заболевания.

Второй фебрильный период протекает часто тяжелее, чем первый. В типичных случаях наблюдается головная боль, менингизм, тошнота и экзантема на слизистой оболочке нёба; могут быть носовые кровотечения, кровавая рвота и понос, но преобладают носовые, кишечные, легочные и маточные геморрагии. Характерна гиперемия кожи (лица, верхней части тела) и слизистых оболочек (особенно конъюнктивы). В крови лейкопения, тромбоцитопения, плазмоцитоз. Во время второго фебрильного периода могут развиться менингеальные симптомы, пневмония (¹/₃ случаев) и нефроз.

Обычно больной полностью выздоравливает спустя несколько дней (в тяжелых случаях — несколько недель), но выздоровление может быть и медленным с частыми периодами слабости; нередко наблюдается преходящая потеря волос у выздоравливающих. По различным сообщениям, уровень смертности варьирует, не превышая обычно 0,4–2,5 %.

Диагностика. В диагностике используются вирусологические и серологические методы (ИФА).

Лечение. Применяются методы патогенетической и симптоматической терапии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: акарицидные мероприятия в природных очагах, защита людей от присасывания клещей (см. разд. 3.5.13).

Специфическая профилактика: разработана специфическая инактивированная формалином вакцина из мозговой ткани белых мышей, зараженных вирусом омской геморрагической лихорадки. Несмотря на высокий защитный эффект, эта вакцина уже много лет не используется из-за побочных реакций. Можно применять для иммунизации вакцину против КЭ, т. к. возбудители обоих заболеваний антигенно близки.

Лихорадка желтая

Определение. Лихорадка желтая — зоонозная природно-антропоургическая особо опасная карантинная вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется двухфазным течением, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени; относится к карантинным (конвенционным) болезням.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus, арбовирус антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами энцефалита японского, энцефалита Сент Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60 °С инактивируется в течение 10 мин, неустойчив при рН 3,0–5,0, быстро инактивируется УФ-лучами, эфиром, детергентами, хлорсодержащими дезинфектантами в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Переносчики возбудителя человека в городских очагах — комары Aedes aegypti, в джунглях — некоторые другие представители этого рода. Изредка реализуется контактный путь передачи при попадании капелек загрязненной вирусом крови на поврежденную кожу.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий (до 6 лет и более).

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной Америки, Центральной, Западной и Южной Африки в зоне дождевых тропических лесов. Вспышки завозного происхождения регистрировались в странах Средиземноморского бассейна. Существует две эпидемиологические формы желтой лихорадки: зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где резервуар возбудителя — обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар возбудителя — человек). Зоонозной формой чаще заболевают взрослые мужчины, работающие на природно-очаговых территориях, и лица, приезжающие в эти местности, антропонозной — жители тех мест, где обитают комары — переносчики возбудителя. Заболеваемость возрастает сразу после периода дождей, когда максимально увеличивается популяция комаров.

Патогенез. В организм человека вирус попадает при укусе комара, из места внедрения он лимфогенно заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Спустя несколько дней вирус попадает в кровь и гематогенно заносится в различные ткани и органы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, почки, сердце), приводя к их поражению. Возникает тромбогеморрагический синдром, проявляющийся в виде кровоизлияний в различные органы. Вирусемия продолжается в течение 3–5 дней.

После перенесенной болезни развивается иммунитет, сохраняющийся в течение 6–8 лет.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 3–6 дней.

Заболевание может протекать тяжело или в бессимптомной форме. Клинически выраженное заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39–40 °С, сохраняясь 3–4 дня, и повторяется вновь спустя 1–2 сут. На 3–4-й день болезни возникают желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, появляется примесь крови в рвотных массах и фекалиях, увеличиваются и становятся болезненными печень и селезенка. Летальность составляет 5–10 %, но может повышаться до 25–40 %.

Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, анализе клинической картины заболевания, данных гистологического исследования биоптатов печени и лабораторных методов исследования.

В крови находят лейкопению, нейтропению, повышение содержания билирубина, остаточного азота, активности печеночных аминотрансфераз, в моче — белок, цилиндры.

Серологические методы диагностики: РСК, РА, РТГА, реакция подавления бляшкообразования парными сыворотками, ИФА.

Вирусологическое исследование: выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов.

Лечение. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и строятся на основе Международных медико-санитарных правил и Правил по санитарной охране территории. На эндемичных территориях уничтожают комаров и места их выплода, защищают от них помещения и используют индивидуальные средства защиты. Обязательна госпитализация и изоляция заболевших.

Специфическая профилактика: проводится однократная иммунизация лиц, проживающих на эндемичных территориях или намеривающихся посетить их, с ревакцинацией через 10 лет. При этом выдается Международное свидетельство о вакцинации или ревакцинации против желтой лихорадки.