Инфекции, вызванные вирусом герпеса 6-го типа

Определение. Вирус герпеса 6-го типа открыт в 90-х годах прошлого века. Вызываемые им заболевания детально не описаны. В настоящее время с вирусом герпеса 6-го типа связывают такие заболевания, как фатальные интерстициальные пневмонии новорожденных и инфекционные розеолы. Кроме того, вирус способен вызывать латентную инфекцию, активация которой у лиц с иммунодефицитом, преимущественно у больных после трансплантации органов, приводит к развитию системных инфекций.

Клиника. Инфекционная розеола (псевдокраснуха, внезапная экзантема) — наиболее известная форма герпетической инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа. Инкубационный период составляет 5–15 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 °С, которая может сопровождаться судорогами. Несмотря на высокую температуру, ребенок остается активным. Какие-либо катаральные явления отсутствуют. К 3-му дню болезни возможно появление спленомегалии, увеличиваются шейные и заушные лимфатические узлы. Как правило, на 3–4-й день болезни температура тела литически снижается. В это же время у ¹/₃ части больных на груди, животе, конечностях появляется пятнистая (пятнисто-папулезная) сыпь. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 1–2 дней.

Диагностика заболевания основывается на типичных клинических проявлениях: лихорадка в отсутствие катаральных явлений с последующим появлением экзантемы на фоне снижения температуры тела. Лабораторное подтверждение диагноза в настоящее время для большинства клиник недоступно.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано.

Профилактика не разработана.

Инфекции, вызванные вирусом герпеса 7-го типа

Определение. Вирус герпеса 7-го типа открыт в 1990 г., относится к подсемейству b-герпесвирусов, характеризуется медленным ростом на CD4-лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу.

Патогенез. Обнаруживается в периферической крови и слюне человека. Очень часто у людей с герпесвирусом 7-го типа выделяют и герпесвирус 6-го типа. Вирус герпеса 7-го типа является возможной причиной синдрома хронической усталости, некоторых лимфопролиферативных заболеваний, эритемы новорожденных.

Диагностика. С целью лабораторной диагностики применяется ПЦР, ИФА.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика не разработана.

Инфекции, вызванные вирусом герпеса 8-го типа

Определение. Открытый в 1994 г. герпесвирус человека 8-го типа (HHV-8) относится к семейству g-герпес вирусов, вызывающих медленно развивающиеся инфекции. Впервые геномные последовательности вируса были обнаружены у больных саркомой Капоши на всех стадиях развития болезни, поэтому первоначально вирусный агент и был обозначен как вирус, ассоциированный с саркомой Капоши. Антитела к вирусу ННV-8 по разным серодиагностическим исследованиям выявляются у 86–100 % больных с идиопатической саркомой Капоши.

Некоторые области генома HHV-8 имеют гомологию с вирусом Эпштейна—Барр и другими вирусами герпеса.

Для инфекции ННV-8 характерной является способность переходить в латентную стадию с последующей возможностью реактивации при состояниях, связанных с иммуносупрессией.

Эпидемиология. Инфицированность ННV-8 наиболее высокая у ВИЧ-инфицированных людей (75–84 %). Однако антитела к ННV-8 определяются не только у вышеупомянутых больных, но и у здоровой части населения (до 28 %), причем максимум выявляемости антител приходится на сексуально активный возраст. Помимо полового пути передачи, возможны и другие, в частности парентеральный.

Патогенез. В настоящее время ННV-8 определен как новый трансформирующий вирус человека, способствующий развитию злокачественного перерождения клеток. Установлено, что ННV-8 является этиологическим агентом, провоцирующим развитие одной из форм первичной лимфомы. Последняя представляет собой развивающуюся у больных вирусом иммунодефицита неходжкинскую лимфому. Кроме того, ННV-8 ассоциируется с поликлональной многоочаговой болезнью Каслмана (лимфопролиферативное заболевание) и провоцирует развитие такого злокачественного заболевания, как саркома Капоши.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано.

Профилактика не разработана.

Арбовирусные лихорадки

Определение. Арбовирусы — экологическая группа вирусов, передающихся преимущественно трансмиссивным путем восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими.

Этиология. Большинство арбовирусов принадлежит к семействам Togaviridae (род Alphavirus), Bunyaviridae (род Nairovirus, Phlebovirus, Bunyavirus), меньшее количество — к семействам Reoviridae (род Orbivirus), Filoviridae (род Filovirus), Flaviviridae (род Flavivirus), Picornaviridae (род Cardiovirus).

Арбовирусы инактивируются детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, хлороформ, формалин, дезоксихолат натрия), УФО, g-облучением, изменением рН, прогреванием свыше 56 °С; хорошо сохраняются в замороженном, высушенном и в лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Большинство арбовирусных инфекций являются природно-очаговыми зоонозами, однако среди них встречаются и такие, которые способны передаваться от человека к человеку.

Распространены арбовирусные болезни преимущественно в экваториальном, субэкваториальном, тропическом и субтропическом поясах. Заражение чаще происходит в сельской местности, однако некоторые инфекции зарегистрированы и в городах. Источниками инфекции для арбовирусов чаще всего являются больной человек, отдельные виды млекопитающих и птиц, специфическими переносчиками — комары, клещи, мошки, мокрецы, москиты. Преобладание того или иного специфического переносчика, а также того или иного вируса зависит от природных условий. Так, сочетание высокой температуры и повышенной влажности (экваториальный пояс) является оптимальным условием для циркуляции вирусов, передаваемых в основном комарами, а также москитами и мокрецами. Оптимальные температурные условия имеются там на протяжении всего года, но наличие продолжительного сухого периода (условия субэкваториального пояса) послужили причиной адаптации вирусов к некоторым видам комаров, пик которых наблюдается во время сухого сезона.

В условиях тропического пояса, с появлением зимнего периода наблюдается уменьшение числа циркулирующих здесь вирусов, связанных с комарами, и увеличение числа вирусов, адаптированных к клещам. В субтропическом поясе за счет увеличения зимнего периода число арбовирусов, связанных с комарами, продолжает уменьшаться, а количество арбовирусов, связанных с клещами, — увеличиваться. В условиях умеренного пояса существование стойких очагов возможно за счет адаптации вирусов к иксодовым клещам и позвоночным животным. Для большинства арбовирусных заболеваний характерна сезонность, которая, как правило, связана с сезонным увеличением количества специфических переносчиков. Необходимо также отметить, что вспышки заболеваемости среди людей обычно следуют за увеличением заболеваемости животных в природных очагах.

Распространение арбовирусов на значительные территории связано с миграцией населения, с возможностью переноса инфицированных членистоногих воздушным транспортом, приспособлением некоторых арбовирусов к перелетным птицам.

Наиболее характерный для арбовирусов механизм передачи — трансмиссивный (инокуляционный путь). После укуса кровососущим членистоногим инфицированного человека или животного, при условии достаточной интенсивности вирусемии, вирус с кровью во время кровососания попадает в кишечник членистоногого. При наличии благоприятных условий внешней среды вирус размножается в клетках эпителия кишечника, затем, проникнув через стенку кишечника в органы и ткани, накапливается в слюнном аппарате переносчика в количестве, достаточном для заражения позвоночного (это внешний инкубационный период, длится в среднем 1–3 нед.). При последующем укусе данным членистоногим восприимчивого позвоночного вирус, содержащийся в слюне, при кровососании попадает в рану. Членистоногим арбовирусы, как правило, не приносят никакого вреда и могут сохраняться в них на протяжении всей жизни. Кроме того, вирус у инфицированных клещей, а при отдельных инфекциях и у комаров может передаваться трансовариально, что способствует поддержанию вирусной популяции в природе.

Передача арбовирусов может осуществляться и другими путями: аспирационным (воздушно-капельным и воздушно-пылевым), контактным (при гемоконтакте, через загрязненные колющие и режущие предметы), фекально-оральным.

Клиника. В клинической картине можно выделить симптомы интоксикации, полиартралгии, экзантемы, симптомы поражения нервной системы (энцефалит, менингит), геморрагический синдром. В связи с этим с клинической точки зрения отдельно выделяют вирусные геморрагические лихорадки и вирусные заболевания с преимущественным поражением ЦНС.

Лихорадки, вызываемые арбовирусами, как правило начинаются внезапно, с повышение температуры тела до 38–40 °С, появления озноба, слабости, интенсивной головной боли, ретроорбитальной боли, фотофобии, боли в мышцах (максимальной в поясничной области), иногда — тошноты, рвоты, потери аппетита, боли в эпигастральной области, нарушений стула. При осмотре лицо и шея больных гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Лихорадка чаще всего двухфазная. Первая волна обычно держится в течение 2 сут, затем она падает, возможно даже до нормальной или субнормальной, а через 2 дня вновь повышается и держится 3 дня. Температура снижается, чаще всего литически. Может появляться сыпь (чаще в первые 3 дня) макулезного, макулопапулезного типа, локализованная преимущественно на туловище. Сыпь, как правило, проходит бесследно.

Поражение суставов характеризуется артралгией, припухлостью околосуставных тканей, суставным выпотом. Артралгия может наблюдаться в различных суставах: в мелких (суставы кистей, лучезапястные, голеностопные, коленные, локтевые суставы) и крупных (коленные, тазобедренные, локтевые, лучезапястные — при карельской лихорадке), функция пораженных суставов часто значительно ограничена. Прогноз благоприятный, артралгия может сохраняться несколько месяцев, даже лет, но деформации суставов, как правило, не наблюдается. Лабораторные данные: ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела в крови отсутствуют; в синовиальной жидкости моноциты и макрофаги.

Диагностика. Применяются серологические методы исследования (РСК, РН, РТГА) парных сывороток, в которых должно быть нарастание титра антител к вирусным антигенам. Из методов экспресс-диагностики используют ИФА, «ловушечный» ИФА со специфическими IgM, а также ПЦР с обратной транскриптазой.

Лихорадка Западного Нила

Синонимы: энцефалит Западного Нила, западнонильский энцефалит.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, комплексу японского энцефалита.

Вирус инактивируется под действием эфира, дезоксихолата, 0,2% формалина, нагреванием до 56 °С (в течение 30 мин). Хорошо сохраняется в высушенном и замороженном виде.

Эпидемиология. Зона распространения: Африка, Индия, Израиль, Франция, южные районы бывшего СССР (Армения, Азербайджан, Казахстан, Молдавия, Таджикистан, Туркмения, Астраханская, Одесская, Омская области).

Источник инфекции: больной человек, птицы (вороны, голуби, представители водно-околоводного комплекса). Специфические переносчики — комары C. univittatus, C. antennatus, C. theileri, Mansonia metalica, C. vishnui, C. molestus.

Пик заболеваемости наблюдается ранней весной и в летне-осенний сезон. Заболевание регистрируется преимущественно у сельских жителей и у работников животноводческих хозяйств.

Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный.

Вирус вызывает повреждение эндотелия сосудов, обладает нейротропными свойствами. В организме человека персистирует до 1–2 мес. и более.

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 дней до 2–3 нед., чаще 3–6 дней. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема.

В большинстве случаев характеризуется наличием лихорадки, часто с суставной, головной, мышечной болью, лимфаденопатией, макулопапулезной сыпью, однако течение, как правило, доброкачественное. Иногда данное заболевание протекает в форме менингита и энцефалита, при этом часто бывает летальный исход. Описаны летальные случаи заболевания с синдромом гепатита.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. В масштабе государства — борьба с комарами. Индивидуальная профилактика — использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров. Специфическая профилактика — не разработана.

Лихорадка Росс-Ривер

Синонимы: эпидемический полиартрит, лихорадка реки Росс.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, комплексу Семлики.

Эпидемиология. Зона распространения: Австралия, Индонезия, Новая Гвинея, острова Фиджи, Кука, Американский Самоа и Южная Океания.

Резервуар вируса среди позвоночных не установлен, им могут быть птицы, кенгуровые, антитела широко распространены среди млекопитающих. Специфические переносчики — комары A. vigilax, A. polynesiensis, A. normanensis, C. anulirostris, Anopheles amictus и Mansonia uniformis.

Заболеваемость регистрируется круглогодично, пик в апреле — июне.

Клиника. Инкубационный период 7–11 дней. Характерные симптомы: полиартралгия, экзантема.

Заболевание начинается остро, с появления артралгии (95 % случаев), боль чаще всего локализуется в межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных и коленных суставах; суставы стоп, локтевые и плечевые суставы поражаются реже. Характерны также тендовагинит и припухлость околосуставных тканей. Одновременно, чуть раньше или чуть позже симптома артралгии появляется макулопапулезная сыпь (в 50 %). Возможны головная боль, астения, миалгия, тошнота, рвота, болезненность и опухание лимфатических узлов, явления энцефалита.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка Синдбис

Этиология. Возбудитель относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, комплексу западного энцефаломиелита лошадей.

Эпидемиология. Зона распространения: Африка, Северная Европа, Австралия, Юго-Восточная Азия. Источник инфекции: больной человек, птицы. Специфические переносчики — комары C. univittatus, C. antennatus, а также другие виды.

Клиника. Инкубационный период — менее недели. Характерна пятнистая сыпь, которая появляется на туловище и распространяется на конечности, мышечная и суставная боль (по типу мигрирующего полиартрита, чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные, голеностопные, коленные и локтевые суставы), возможны лихорадка (невысокая), менингеальный синдром. Сыпь проходит в течение недели, при этом пятна постепенно переходят в папулы, затем в везикулы.

Прогноз благоприятный. Вспышки заболевания часто возникают одновременно со вспышками лихорадки Западного Нила.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка Майяро

Этиология. Возбудитель относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, комплексу Семлики.

Эпидемиология. Зона распространения: Бразилия, Колумбия, Панама, о. Тринидад, джунгли. Источник инфекции: больной человек, ящерицы, обезьяны. Специфические переносчики — комары Mansonia venezuelensis, P. albipes, P. ferox, Haemagogus, Culex, Sabethes.

Клиника. Характеризуется сочетанием лихорадки (до 7 дней), озноба, диареи, боли в суставах и экзантемы.

Прогноз благоприятный, с полным выздоровлением.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка О’Ньонг-Ньонг

Этиология. Возбудитель относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, комплексу Семлики.

Эпидемиология. Зона распространения: саванная зона от Сенегала на западном побережье Африки до Мозамбика — на восточном. Специфические переносчики: основной — комар A. funestus, дополнительный — An. gambiae.

Клиника. Характерны общелихорадочные симптомы, артрит и сыпь. Длительность заболевания от 3 до 7 дней.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Карельская лихорадка

Синоним: болезнь Окельбо.

Этиология. Возбудитель, вирус Edsbyn 5/82, относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, комплексу западного энцефалита лошадей.

Эпидемиология. Зона распространения: Карелия, Смоленская, Волгоградская области России, Финляндия, Швеция, Норвегия. Источник инфекции: больной человек, птицы. Специфические переносчики — комар A. communis и некоторые другие виды, мошки, мокрецы. Заболевание регистрируется в летне-осенний период. Вирус длительно персистирует в организме.

Клиника. Характерные симптомы: полиартралгия, экзантема. Экзантема может предшествовать (за 1–2 дня) поражению суставов, может появляться одновременно или через 1–2 дня после поражения суставов. Сыпь обильная, макулезного характера, до 10 мм в диаметре, не склонна к слиянию, располагается по всему телу. В последующем макулы переходят в папулы, а некоторые из них сменяются везикулами. Симптомы интоксикации чаще всего не выражены. Артралгия чаще наблюдается в крупных суставах (коленные, тазобедренные, локтевые, лучезапястные), могут поражаться и другие суставы.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. В масштабе государства — борьба с комарами. Индивидуальная профилактика — использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров. Специфическая профилактика — не разработана.

Москитная лихорадка

Синонимы: лихорадка Паппатачи, трехдневная лихорадка, солдатская болезнь, собачья болезнь, флеботомус-лихорадка, летний грипп, летняя инфлюэнца, москитка, солнечная лихорадка, климатический гастроэнтерит, болезнь Пика, болезнь Пима и т. д.

Этиология. Возбудители сицилийской и неаполитанской москитных лихорадок относятся к семейству Bunyaviridae, роду Phlebovirus.

Вирусы малоустойчивы, при температуре 60 °С инактивируются в течение 10 мин. Длительно сохраняются в замороженном состоянии.

Эпидемиология. Зона распространения: Европа, Азия, Центральная и Южная Америка, Африка (в пределах распространения переносчика Phlebotomus papatasi). Источник инфекции: больной человек, возможно, птицы, собаки, крысы и другие грызуны. Специфические переносчики — москиты Phlebotomus papatasi.

Заболеваемость характеризуется сезонностью, подъем заболеваемости отмечается с мая по сентябрь. Эпидемии наблюдаются во время войн и стихийных бедствий.

Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный.

Патогенез. Основные изменения наблюдается в поперечнополосатых мышцах, мелких кровеносных сосудах, нервной системе.

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 9 дней, чаще — 3–5 дней. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема. Болезнь начинается остро, с появления озноба, высокой температуры тела, интенсивной головной боли (чаще в височной и лобной областях), боль в глазных яблоках, глазницах, сильной боли в икроножных и поясничных мышцах, выраженной гиперемии лица, слизистой оболочки зева и инъекции склер. Характерен симптом Пика: ограниченная инъекция сосудов наружного угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку. Экзантема макулезного типа, могут быть уртикарные элементы, а также везикулярная энантема на мягком нёбе. При тяжелом течении у некоторых больных может развиваться серозный менингит.

В крови лейкопения, лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.

Специфическая профилактика: используется эмбриональная формалинизированная вакцина или сухая вакцина из аттенуированных штаммов вируса, адаптированных к куриным вибрионам. Эти вакцины применяются накожно скарификационно, однократно за 2 мес. до начала эпидемического сезона.

Лихорадка Тягиня

Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, роду Bunyavirus, антигенному комплексу калифорнийского энцефалита.

Эпидемиология. Зона распространения: страны Западной и Восточной Европы, Восточной Африки, северные области Сибири, Дальнего Востока. Источник инфекции: больной человек, зайцы-русаки, ежи, лисы, кабаны, косули, кролики, свиньи, крупный рогатый скот, собаки, лошади, возможно, белки и ондатры. Специфические переносчики — 13 видов комаров, преимущественно рода Aedas.

Клиника. В 71 % случаев лихорадка Тягиня протекает как гриппоподобное заболевание, в 23 % — как бронхопневмония, в 6 % — с менингеальным синдромом. Иммунная прослойка среди взрослого населения, проживающего на эндемичной территории, варьирует в широких пределах — от 2 до 90 %.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка Оропуш

Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, роду Bunyavirus, комплексу Симбу.

Эпидемиология. Зона распространения: Центральная и Южная Америка. Источник инфекции: больной человек, ленивец; антитела найдены у обезьян. Специфические переносчики — мокрецы Culicoides paraensis, комары C. quinquefasciatus.

Клиника. Характеризуется наличием лихорадки, иногда с сыпью, болью в суставах и мышцах, головокружением, в ряде случаев — с синдромом менингита, тошнотой, рвотой, диплопией, фотофобией.

Прогноз благоприятный, исчезновение симптомов наступает обычно через 3–5 дней, реконвалесценция составляет 2–3 нед.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Иссык-кульская лихорадка

Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, вирус Иссык-Куль.

Эпидемиология. Зона распространения: Южная Европа и Южная Азия (Таджикистан, Киргизстан, Казахстан, Малайзия, Узбекистан, Туркмения, о. Палван на Филиппинах, Вьетнам), Австралия, Африка. Источник инфекции: больной человек, летучие мыши, птицы; антитела найдены у домовых мышей. Специфические переносчики — комары A. c. caspius, C. p. pipiens, An. hyrcanus, клещи Argas vespertilionis и I. vespertilionis, слепни Tabanus agrestis.

Заболеваемость регистрируется с марта по октябрь, пик в июне — августе.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, фекально-оральный, трансмиссивный

Клиника. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38–40 °С, появляется головная боль (94 % случаев), озноб (65 %), головокружение (51 %), гиперемия зева (48 %), мышечная боль, тошнота, рвота (31 %), кашель (25 %), насморк, боль в животе, сыпь (14 %), фотофобия, слезотечение, боль в глазах (11 %).

Прогноз благоприятный, летальных исходов не зарегистрировано, реконвалесценция длительная, 1–1,5 мес.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка Татагине

Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae.

Эпидемиология. Зона распространения: зона дождевых лесов Западной, Центральной и Восточной Африки. Источник инфекции — больной человек. Специфические переносчики — комары C. in sp. и Anopheles in sp. Сезонность: наивысшая активность вируса в начале дождевого периода. Среди местного населения болеют в основном дети.

Клиника. Характерным симптомом является сыпь.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лихорадка Тамды

Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, негруппированному комплексу, вирус Тамды.

Эпидемиология. Зона распространения: Средняя Азия, Кавказ. Источник инфекции: больной человек, грызуны, насекомоядные, мелкие хищники, домашние и дикие копытные, птицы, рептилии. Специфические переносчики: клещи H. a. asiaticum, H. a. caucasicum, H. а. marginatum, H. a. anatolicum, R. turanicus, Haemaphisalis concinna.

Лечение. Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.