Конъюнктивит с включениями у детей

Эпидемиология и этиология. В США ежегодно хламидийной инфекции при родах подвергаются около 155 000 новорожденных, при этом более чем у 100 000 из них развиваются манифестные формы инфекции различной локализации.

C. trachomatis, как правило, является возбудителем инфекции, поражающей полостные органы, слизистые оболочки которых выстилает столбчатый эпителий. Этим определяется возможный спектр патологии у новорожденных, знания о котором расширились за последние годы.

Конъюнктивит с включениями у новорожденных (бленнорея с включениями новорожденных, хламидийный конъюнктивит новорожденных) является наиболее частой клинической формой офтальмохламидиоза, возникающего примерно у 40–50 % новорожденных, родившихся у матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией.

Лечение такое же, как и при конъюнктивите с включениями у взрослых.

Профилактика. Основой профилактики является выявление урогенитального хламидиоза у матери ребенка, ее лечение. Специфическая профилактика не разработана.

Орнитоз

Определение. Орнитоз — зоонозное природно-антропоургическое инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, с преимущественно аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, пневмонитом и системными проявлениями. Термин «орнитоз» чаще всего применяют для обозначения инфекционного заболевания, приобретаемого от птиц, не относящихся к семейству попугаев или длиннохвостых попугайчиков. «Пситтакоз» является предпочтительным родовым термином для обозначения всех видов этого заболевания.

Этиология. Возбудителем орнитоза является С. psittaci, относящаяся к роду Сhlamydophilia. Элементарные тельца имеют размер 0,2–0,35 мкм. Жизненный цикл и культуральные свойства такие же, как у других хламидий.

Эпидемиология. Впервые заболевание описано более 100 лет назад. В 1929–1930 гг. заболевание приобрело характер эпидемии, охватившей 12 стран. Причиной заболевания послужили попугаи, завезенные из Южной Америки. Летальность во время этой эпидемии достигла 20–40 %.

В настоящее время заболевание регистрируется практически во всех странах мира. Заболевают в основном лица профессионально связанные с птицей, т. е. работники птицефабрик, мясокомбинатов, зоомагазинов, зоопарков. При этом наиболее характерны эпидемические вспышки заболевания в периоды массового убоя птицы, завоза новых партий, яйцекладки. Спорадические случаи орнитоза возникают в течение всего года и встречаются преимущественно в бытовых условиях. Однако, по данным А. П. Казанцева (1996), на спорадические случаи орнитоза приходится основной контингент заболевших, в то время как на долю профессиональных случаев всего лишь 2–5 %.

По данным официальной статистики США, в 1993 г. в госпитале в Ланкастере более 200 случаев пневмоний были вызваны С. psittaci. Заболевания, носящие спорадический характер, регистрируются практически во всех странах Европы. Ежегодно в Англии 200–250 случаев поражения легких обусловлены С. psittaci. Единичные заболевания орнитозом наблюдаются в странах Африки, в Японии, Индии.

Резервуаром и источником инфекции являются более 150 видов диких, синантропных, декоративных и домашних птиц. Наибольшее значение как источник инфекции имеют домашние птицы (особенно утки и индейки), комнатные декоративные птицы (попугаи, канарейки) и, особенно, городские голуби, зараженность которых, по данным А. П. Казанцева (1996), колеблется в пределах 30–80 %. У птиц орнитоз протекает в виде носительства или острой кишечной инфекции. Выделение возбудителя происходит с фекалиями или носовым секретом. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный, путь передачи — воздушно-пылевой. Возможен также и фекально-оральный механизм с пищевым путем передачи. Возбудитель во внешней среде сохраняется до 2–3 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Известны повторные заболевания с интервалом до 2 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, где происходит размножение хламидий, а впоследствии и в межуточную ткань. Причем наиболее интенсивное размножение возбудителя отмечено в альвеолярном эпителии. После завершения цикла развития возбудителя и накопления его в инфицированных клетках происходит их разрыв с повреждением клеточной мембраны. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в лимфу. С током лимфы патогенный агент достигает лимфатических узлов и вовлекает их в патологический процесс. Затем возбудитель попадает в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает клинические проявления начального периода орнитоза, характеризующиеся симптомами общей интоксикации и первичным поражением органов дыхания. В крови возбудитель может обнаруживаться до 7–10-го дня болезни. Дальнейшее распространение возбудителя с током крови вызывает поражение ряда органов с формированием в них вторичных очагов. Особенно часто страдает печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. Во внутренних органах хламидии могут сохраняться длительный период времени, вызывая при реактивации рецидивы болезни. У лиц с хорошей реактивностью организма возможна бессимптомная (инаппарантная) инфекция, сопровождающаяся нарастанием титра специфических антител.

Иммунитет при орнитозе не является стойким и длительным, что обусловливает частое возникновение рецидивов, переход заболевания в хронические формы, повторные заболевания. Сохранение в организме возбудителя при отсутствии достаточно напряженного иммунитета обусловливает новую генерализацию инфекции с прорывом возбудителя в кровь, иногда с формированием новых очагов инфекции или с обострением процесса в имевшихся ранее.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, картину катарального трахеобронхита и мелкоочагового поражения легочной ткани. Пневмонические очаги имеют серый, серо-красный и фиолетовый цвет. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В составе экссудата преобладают макрофаги, лимфоциты, клетки слущенного эпителия. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. При генерализации процесса обнаруживаются изменения в паренхиматозных органах: полнокровие печени, селезенки, кровоизлияния в селезенке, стенке желудка, почках, спинном и головном мозге. При тяжелых формах инфекции определяются также очаги дегенерации почечной паренхимы, миокарда, печени, селезенки.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 5 до 30 дней (чаще 10–12 дней). Выделяют несколько клинических форм орнитоза (табл. 1.84).

Таблица 1.84. Классификация орнитоза (А. П. Казанцев, 1973)

Характер течения	Клиническая форма
Острый орнитоз	1. Типичные (пневмонические) формы (легкая, средней тяжести и тяжелая). 2. Атипичные формы: а) менингопневмония (среднетяжелая, тяжелая); б) орнитозный менингит (среднетяжелый, тяжелый); в) орнитоз без поражения легких (легкая, среднетяжелая, тяжелая формы). 3. Бессимптомная (инаппарантная) форма
Хронический орнитоз	1. Хроническая орнитозная пневмония. 2. Хронический орнитоз без поражения легких
Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония