Травматических диафрагмальных грыж

Источником развития травматических диафрагмальных грыж может быть любое как открытое, так и закрытое повреждение грудобрюшной преграды. Эвентрация органов брюшной полости через рану на диафрагме происходит либо в момент травмы, либо через тот или иной промежуток времени после нее, иногда даже через многие месяцы и годы. Повреждения диафрагмы при закрытой травме грудной клетки составляет 0,8-2,2% (Петровский Б.В. и соавт., 1965). По мнению И.Д. Корабельникова (1951), травматические грыжи диафрагмы чаще развиваются вследствие открытых ранений огнестрельные, колото-резаные, реже при закрытой травме сдавлении, падении с высоты и другие. В литературе описываются истинные травматические диафрагмальные грыжи, которые развиваются после тангенциальных ранений купола грудобрюшной преграды с повреждением только плевры и мышечного слоя. Оставшаяся неповрежденной диафрагмальная брюшина, постепенно растягиваясь, образует грыжевой мешок. Особенностью таких грыж является отсутствие значительных сращений грыжевого содержимого с мешком. При наиболее часто встречающихся ложных травматических диафрагмальных грыжах ворота, как правило, локализуются на левом куполе диафрагмы. Значительная редкость правосторонних травматических грыж грудобрюшной преграды обусловлена защитным действием печени. При левосторонних грыжах дефекты могут иметь весьма разнообразную локализацию. Размеры дефекта при травматической диафрагмальной грыже могут быть различными: от небольшого отверстия, пропускающего один палец, до полной плевро-перитониальной коммуникации. Особенно широкими грыжевые ворота бывают при отрывах диафрагмы разрывах ее купола. Форма грыжевых ворот при травматической грыже бывает округлой или щелевидной, со сглаженными углами. Это является результатом рубцового изменения краев дефекта, а также их длительного растяжения эвентрированными органами. Очень часто края отверстия срастаются с подлежащими к дефекту органами. Если этого не происходит, то возникает слияние верхнего и нижнего серозных листков диафрагмы. В этих случаях грыжевые ворота приобретают тот же вид, что и при врожденном дефекте, но при гистологическом исследовании в них удается обнаружить следы гемосидерина. Рубцевание краев дефекта нередко придает грыжевым воротам вид фиброзного кольца, переходящего по периферии без резкой границы в неизмененные ткани диафрагмы. При повреждениях диафрагмы, сопровождающихся разрывом проходящих в ней ствола и крупных ветвей диафрагмального нерва, кнаружи от дефекта могут возникать выраженные атрофические изменения. Это истончение мышцы диафрагмы затрудняет надежное закрытие грыжевых ворот во время операции. Смещенной в плевральную полость чаще всего оказывается поперечная ободочная кишка, нередко в сочетании с желудком, иногда селезенкой и другими органами. Помимо возникновения спаек с диафрагмой в области грыжевых ворот, выпавшие в дефект органы, часто образуют прочное сращение грыжевого содержимого с легким и реберной или медиастинальной плеврой. Наиболее выраженными эти сращения оказываются при грыжах, развившихся в результате огнестрельных ранений. Чаще всего припаянным оказывается большой сальник, что объясняется, конечно, общеизвестным свойством этого органа легко образовывать сращения при любом воспалительном процессе. При длительном существовании грыжи выпавшие органы могут претерпевать значительные изменения. В стенке кишки в области ее сдавления узкими грыжевыми воротами может развиться странгуляционное рубцовое кольцо, которое способно поддерживать явления частичной кишечной непроходимости, даже и после устранения грыжи. В желудке, соответственно странгуляционной борозде, иногда возникают язвы, о прободении которых нередко сообщается в печати. В выпавшей части желудка иногда возникает венозный застой, приводящий к внутреннему кровотечению. При закрытых разрывах правого купола диафрагмы в плевральную полость может смещаться печень. В ряде случаев даже и при небольшом дефекте участок печени, деформируясь, способен «засасываться» в плевральную полость, образуя выпячивание, приобретающее иногда грибовидную форму. При вправлении печени эта деформация чаще всего сглаживается, но иногда она становится необратимой. При больших грыжах патологические изменения развиваются также и в органах грудной полости. В длительно ателектазированном легком нередко возникает пневмосклероз, и оно теряет способность к полному расправлению после устранения грыжи. Смещение в здоровую сторону средостения ведет к расстройствам гемодинамики: при повороте смещенного сердца перегибаются впадающие в него полые вены. Таким образом, не только сдавлением легкого, но и увеличением этого перегиба объясняется появление у некоторых больных после еды цианоза и одышки. Френоперикардиальная травматическая грыжа является весьма редкой патологией, так как при закрытой травме прилежащая к перикарду часть диафрагмы повреждается нечасто, а более или менее обширные ее открытые ранения обычно оказываются не совместимыми с жизнью вследствие сопутствующего повреждения сердца. Межреберная травматическая диафрагмальная грыжа, характеризуется пролабированием органов брюшной полости (обычно большого сальника) последовательно через дефект диафрагмы, а затем межреберья (или поврежденного ребра) под кожу. Как правило, эта грыжа возникает именно после открытого ранения, но изредка она развивается и после закрытого повреждения диафрагмы сломанным ребром. Первое описание межреберной диафрагмальной грыжи в России принадлежит Д. И. Татаринову (1906).