Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме.
Гипогидратация и гипергидротация. Возникает вследствие: значительного сниж. поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери. Изоосмолярная гипогидр. - пропорциональное уменьш. объема жидкости и электролитов. Возникает сразу после острой кровопотери. Гипоосм. гипогидр. развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Возникает при: патологии почек, патологии кишечника, гипофиза (дефицит АДГ), надпочечника (сниж. продукции альдостерона). Гиперосм. гипогидр. развивается вследствие потери организмом жидкости, бедной электролитами. Моет возникнуть при: диареи, рвоты, полиури, профузного потоотделения, длительной гиперсаливации, полипноэ. Последствия: гиповолемия, артер. гипотензия, циркуляторная гипоксия, дезорганизация метаболизма в тканях , усиливается распад белков , гиперазотемия, ацидоз, алкалоз. Гипергидратация. Возникает вследствие: либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. Изоосм. гипергидр. При введении в организм избыточного объема физиол. р-ра. Гипоосм. гипергидр. может возникнуть: при энтеральном введении в организм ольшого кол-ва воды; при острой почечной недостаточности; при синдроме Пархона; при промывании желудка. Гиперосм. гипергидр. может возникнуть в случае употреб. морской воды в качестве питьевой.
17. Патогенетические механизмы отеков. Гемодинамический механизм.Отек возникает вследствие повыш. давления крови в венозном отделе капилляров. Онкотический механизм. Отек развивается вследствие: пониж. онкот. дав. крови (обусловлена сниж. уроня белка. Причины:недостат. поступление белка, наруш. синтеза альбуминов, чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой при забол. почек, через поврежд. кожные покровы при ожогах); либо повыш. онк. дав. межклеточной жидкости (носит локальный хар-р, может возникнуть при: перемещения части плазменных белков в ткани, выхода белков из клеток при их альтерации, повыш. гидрофильности белков). Осмотический механизм. развивается вследствие: пониж. осм. дав. крови; либо при повыш. осм. дав. межклеточной жидкости ( может возникнуть вследствие: нарушения вымывания электролитов, метаболитов из тканей при наруш. микроциркуляции; сниж. активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии; массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации; увел. степени диссоциации солей при ацидозе). Мембраногенный механизм. Отек формир. вследствие повыш. проницаемости сосудистой стенки. Факторы повышения: перерастяжение стенок капилляров; повыш. их "порозности"; поврежд. эндотелиальных клетоки округление их; наруш. структуры базальной мембраны. Лимфогенный механизм. Отек возникает вследствие уменьш. оттока жидкости по лимф. сосудам. Виды отеков. Сердечный отек. Причиной возник. явл. сердеч. недост. На первом этапе вследствие увел. центрального венозного давления сниж. реабсорбция жидкости в капиллярах. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго этапа - накопление избытка свободной воды в межклетоном пространстве. Активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока служит сигналом для активации ренин-ангиотензинальдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме. Далее развивается гипоксия и ацидоз, дистрофические нарушения. Нефритический отек. Наблюдается при заболеваниях почек с диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного или аллергического происхождения. Нефротический отек. Возникает вследствие поражения канальцев почек. Длительная массивная потеря белка с мочой- симптом этого заболевания. Это обуславливает развитие гипоонкии крови. Избыток жидкости в тканях сочетается с увел. клубочковой фильтрации в почках, развивается гиповолемия, натрий и вода задерживается в организме.
18. Опухоль. Атипизмы злок.опухолей- это пат-ое не контролируемое разрастание ткани с утратой способности дефинцировки и бесконтрольным делением. Этиология. Причинными факторами вызывающий опухоль наз. консерогенными. Они бывают: химические (полиаромат. углеводы, аромат. амины, свободные радикалы); физические (ионизирующая, солнечная, ультрофильная); биологические (онкогенные вирусы, вирус Люкке, вирус Эпштейна-Бара, вирус Попова). Патогенез.Ключевым в патогенезе явл. стойкие изменения в гене и обр. онкогена, на основе кот. обр. онкобелки, выступающие как фактор роста , заставляющие клетку бесконтрольно делиться. Онкоген обр. при условии если имеющиеся в нашем организме протоонкоген соединяется с промотором. Протоонкоген- это аналог вирусного онкогена , он не активен. Промотор- это участок ДНК , с кот. может связаться РНК полимераза, онкогенного вируса, имецируя транскрипцию гена в том числе онкогена. 1.механизм явл. включения. 2 Амплификация- это увел. числа протоонкогенов, в норме обладающей небольшой следовой активностью, но в кооперации они активны. 3. механизм перемещения протоонкогенов. 4. Стойкая мутация протоонкогена. На основе онкогена синтезируется белок, норм. клетка превращается в опухолевую. Далее происходит размножение опухолевых клеток и образов. первич. опухолевого узла и дальнейший рост и прогрессия опухоля.
Атипизмы, характерные для злокачественных опухолей.
Отличие опухоли от исходной ткани называется атипизмом или анаплазией. Различают морфологический, биохимический, иммунологический и функциональный атипизм.
Морфологический атипизм складывается из двух видов: тканевого и клеточного.
Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношений различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома, отличается от нормальной кожи нарушением взаимоотношения эпидермиса и дермы: в одних участках эпидермис глубоко и неравномерно погружается в дерму, в других — фрагменты дермы локализуются в эпидермисе. Количество слоев клеток эпидермиса в разных участках опухоли различно. Однако сами клетки имеют обычное строение.
Клеточный атипизм заключается в патологических изменениях клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетка останавливается обычно на ранних стадиях дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным клеткам. Это состояние называется анаплазией: опухолевые клетки имеют разные величину и форму, ядра увеличиваются в размерах, имеют уродливый вид, занимают большую часть цитоплазмы клетки, в них увеличивается количество хроматина и ядрышек, постоянно возникают неправильные митозы. Атипичными становятся и внутриклеточные структуры: митохондрии приобретают уродливую форму, в них уменьшается количество крист, эндоплазматическая сеть неравномерно расширяется, в цитоплазме увеличивается количество рибосом, лизосом, различных включений. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше клетки опухоли отличаются от клеток нормальной ткани, тем злокачественнее опухоль, тяжелее ее прогноз. И наоборот, чем более высокой степени дифференцировки достигли клетки новообразования, чем больше они имеют сходства с исходной тканью, тем доброкачественнее течение опухоли.
Биохимический атипизм отражает изменения метаболизма опухолей, который лежит в основе ее безудержного роста.
Изменяются все виды обмена веществ, но наиболее характерны изменения углеводного и энергетического метаболизма, результатом которых является усиление в 10—30 раз анаэробного гликолиза и ослабление тканевого дыхания.
Иммунологический атипизм заключается в том. что клетки опухоли отличаются от нормальных своей антигенной структурой. Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях морфологического, биохимического и иммунологического атипизма. Он проявляется изменениями функций, характерных для нормальных клеток исходной ткани. при опухолях кроветворной ткани незрелые клетки миелоидного и моноцитарного рядов теряют функцию фагоцитоза и поэтому не участвуют в формировании иммунной защиты организма против опухоли. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять не характерную для них, извращенную функцию: например, клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, специфическую для кишечника, клетки плазмоцитомы (аналоги плазматических клеток) при миеломной болезни продуцируют необычные белки — парапротеины и т. д.)
Атипизм опухолей распространяется как на их клетки, так и на строму, которая возникает вместе с атипичным ростом опухолевых клеток.