Этиология,патогенез,классификация местных нарушений кровообращения(стаз, артериальная гиперемия)

ОБЩАЯ Патофизиология клетки

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Выделяют следующие стадии повреждения:1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию. Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.Она включает:увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са²⁺; приводящее к помутнению и вакуолизации цитоплазмы, - незначительное увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+, приводящее к поступлению воды в клетку и небольшому набуханию клеток;- незначительное набухание митохондрий, приводящее к усилению образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.Энергия, образующаяся при усилении окислительного фосфорилированияв митохондриях идет на работу К/Nа – насоса, который удаляет избыток Na+, за Na+ из клетки выходит по осмосу вода и клетка восстанавливает свой гомеостаз.

2Стадия некробиоза –глубокая, частично необратимая стадия – процесс отмирания клеток, состояние, при котором клетка находится «между жизнью и смертью».Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора.

Цитологические признаки некробиоза:консолидация ядра (кариопикноз),растворение ядра (кариолизис),распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис),митохондрии набухают еще больше, окислительное фосфорилирование разобщаются, клетка переходит на анаэробный гликолиз (в цитоплазме), в результате чего уменьшается образование АТФ и развивается внутриклеточный ацидоз из-за накопления молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе.

Стадия некроза– посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности. Наступает гибель всех органелл.

Аутолиз– саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.

Апоптоз- генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме.Общие механизмы повреждения.Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.

На этапах:ресинтезаАТФ в результате:дефицита кислорода и субстратов метаболизма,снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза,повреждения и разрушения митохондрий.транспорта АТФ..утилизации АТФ 2Повреждение мембранного аппарата. .Выделяют 3 основные механизмы повреждения мембран:Перекисное окисление их компонентов.Гидролиз фосфолипидов фосфолипазами.Механо-осмотическое растяжение мембраны.1. Свободно-радикальное повреждениеАктивные кислородсодержащие радикалы – это высокотоксичные химически реакционноспособные молекулы с нечетным количеством электронов, способные повреждать клеточные мембраны, хроматин и белки.Активные формы кислорода:супероксид – О₂^-;перекись водорода – Н₂О₂;гидроксильный радикал - ^.ОН.

Антиоксиданты – соединения, защищающие организм от возможного повреждающего эффекта свободных радикалов, связанного с их высокой активностью. антиоксидантные ферменты клетки:супероксиддисмутаза, нейтрализующая супероксид;глютатионпероксидаза, нейтрализующая гидроксил и пероксид за счет окисления восстановленной формы глутатиона; каталаза, разлагающая пероксид.антиоксиданты, называемые «ловушками радикалов» - витамины Е (альфа-токоферол), А, С, К, сульфгидрильные соединения (цистеин, глутатион, D-пеницилламин), которые нейтрализуют свободные радикалы, а также плазменные белки церулоплазмин и трансферрин, тормозящие образование радикалов за счет связывания металлов переменной валентности (соответственно, меди и железа).

ОБЩАЯ Патофизиология клетки

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Выделяют следующие стадии повреждения:1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию. Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.Она включает:увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са²⁺; приводящее к помутнению и вакуолизации цитоплазмы, - незначительное увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+, приводящее к поступлению воды в клетку и небольшому набуханию клеток;- незначительное набухание митохондрий, приводящее к усилению образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.Энергия, образующаяся при усилении окислительного фосфорилированияв митохондриях идет на работу К/Nа – насоса, который удаляет избыток Na+, за Na+ из клетки выходит по осмосу вода и клетка восстанавливает свой гомеостаз.

2Стадия некробиоза –глубокая, частично необратимая стадия – процесс отмирания клеток, состояние, при котором клетка находится «между жизнью и смертью».Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора.

Цитологические признаки некробиоза:консолидация ядра (кариопикноз),растворение ядра (кариолизис),распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис),митохондрии набухают еще больше, окислительное фосфорилирование разобщаются, клетка переходит на анаэробный гликолиз (в цитоплазме), в результате чего уменьшается образование АТФ и развивается внутриклеточный ацидоз из-за накопления молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе.

Стадия некроза– посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности. Наступает гибель всех органелл.

Аутолиз– саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.

Апоптоз- генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме.Общие механизмы повреждения.Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.

На этапах:ресинтезаАТФ в результате:дефицита кислорода и субстратов метаболизма,снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза,повреждения и разрушения митохондрий.транспорта АТФ..утилизации АТФ 2Повреждение мембранного аппарата. .Выделяют 3 основные механизмы повреждения мембран:Перекисное окисление их компонентов.Гидролиз фосфолипидов фосфолипазами.Механо-осмотическое растяжение мембраны.1. Свободно-радикальное повреждениеАктивные кислородсодержащие радикалы – это высокотоксичные химически реакционноспособные молекулы с нечетным количеством электронов, способные повреждать клеточные мембраны, хроматин и белки.Активные формы кислорода:супероксид – О₂^-;перекись водорода – Н₂О₂;гидроксильный радикал - ^.ОН.

Антиоксиданты – соединения, защищающие организм от возможного повреждающего эффекта свободных радикалов, связанного с их высокой активностью. антиоксидантные ферменты клетки:супероксиддисмутаза, нейтрализующая супероксид;глютатионпероксидаза, нейтрализующая гидроксил и пероксид за счет окисления восстановленной формы глутатиона; каталаза, разлагающая пероксид.антиоксиданты, называемые «ловушками радикалов» - витамины Е (альфа-токоферол), А, С, К, сульфгидрильные соединения (цистеин, глутатион, D-пеницилламин), которые нейтрализуют свободные радикалы, а также плазменные белки церулоплазмин и трансферрин, тормозящие образование радикалов за счет связывания металлов переменной валентности (соответственно, меди и железа).

Этиология,патогенез,классификация местных нарушений кровообращения(стаз, артериальная гиперемия)

СТАЗ – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины стаза:Ишемия.Венозная гиперемия.Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.Механизмы стаза:1Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. 2Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция..3Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток.

Виды стаза:1Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза. 2Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.3 Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.Виды артериальной гиперемии: Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей. Рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани ;реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения.Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей. К числу таких АГ можно отнести гиперемию сосудов головного мозга при гипертензивном кризе. Они опасны кровоизлияниями, кровотечениями.

7. Этиология,патогенез,классификация местных нарушений кровообращения (эмболия, венозная гиперемия)

ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.Классификация:По происхождению:экзогенная – воздушная(газовая),жирорасторимыми лекарствами.Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).Помеханизмуразвития:ортоградная ретроградная - парадоксальная Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения. Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови. Тканевая эмболия – включаетамниотическую –. Опухолевую –Адипоцитарную –Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов. При этом возможно развитие септикопиемии – возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы.Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.Последствия эмболий:в артериальных сосудах – развивается ишемия;в венозных сосудах – венозная гиперемия

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии – механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает приСужении просвета венулы или вены при ее обтурации тромбом, эмболом или опухолью,компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Предрасполагающие факторы:конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;уменьшение присасывающего действия грудной клетки.

8. Этиология,патогнез,последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах.

ТРОМБОЗ - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Триада Вирхова:

-Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

-Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

-Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

ВВСК может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

- артериальные;

- венозные;

- локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

- пристеночные;

- закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

- белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

- красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

- смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца.

Особые виды тромбов:

- марантический тромб – красный тромб, формирующийся при гипостаза и глубокой венозной гиперемии, на фоне дегидратации и сгущения крови;

- опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды,

- септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани.

- вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

- шаровидный тромб – смешанный, образуется в левом предсердии при нарушении гемодинамики при митральном стенозе.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

Ишемия.

Ишемический или венозный инфаркт.

Гангрена.

Венозная гиперемия.

Тромбоэмболия

9. ИШЕМИЯ - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам. Проявления ишемии: уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов, бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа, болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии, уменьшение объема и тургора органов и тканей, замедление тока крови по микрососудам.

Патогенез (механизмы развития) ишемии. Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм ишемии: нейротонического тип: обусловлен активацией симпатической катехоламинов (при стрессе); нейропаралитический тин: при снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов). 2. Гуморальный механизм - при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в вей ионов натрия и кальция). 3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Классификация ишемии (по механизму развития): Вследствие ригидности, Обтурационная, Компрессионная , Ангиоспастическая.

Последствия ишемии: инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

10. Воспаление- это типовой патологический процесс- это реакция нервной системы, сосудов и соединительной ткани на повреждение, вызванное повреждающим фактором.Этиология. Причинные факторы-флогогенны. Они бывают экзогенные (физические, химические, биологические, психологические); эндогенные (продукты тканевого распада, тромбы, эмболы, инфаркты, кровоизлияния, опухоли злокач., отложения солей). Местные признаки воспаления. Покраснение-связано с развитием артер. гиперемии. Припухлость-связано с увел. кровенаполнения ткани,увел-м лимфообразования, с развитием эксудации и отеком ткани. Боль- связано со сдавлением нервных окончаний отечной тканью, воздействием на рецепторы медиаторов воспаления. Жар- местное пов. темпер. в зоне воспаления, связано с развитием артер. гиперемии, активацией метаболитов. Наруш. функции органа связано со структурными повреждениями, с болевым симптомом. Общие признаки. Лейкоцитоз,причины: внедрение микроорганизмов, стимуляция симпатоадреналовой системы. Лихорадка связана с образованием и выделением пирогенов(ИЛ1,6). Диспротеинемия,причины: увел. фракции глобулинов и умен. кол-ва альбуминов. Ускорение СОЭ. Синтез в печени белков острой фазы воспаления. Изменение гормонального статуса организма, причины: активация симпатоадреналовой системы. Изменение ферментного состава крови выражается в увел. активности трансаминаз.Изменение в иммунной системе.