Методы тренировки сердечной мышцы

Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190-220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца увеличивается до пульса 120-130 уд/мин, при дальнейшем увеличении ЧСС ударный объем сердца стабилизируется, а затем начинает уменьшаться после достижения ЧССмак.

Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофией миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т.е. гиперплазии миофибрилл, а на этой основе разрастания сети митохондрий (теория симморфоза). Для интенсификации синтеза миофибрилл необходимо создать в миокардиоцитах:

- запас аминокислот;

- повышенную концентрацию гормонов;

- высокую концентрацию свободного креатина;

- повышенную концентрацию ионов водорода.

Для создания таких условий необходимо инициировать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80% уже через пять суток (Ф.Меерсон, 1965, 1981).

У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния "дефекта" диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние. Следовательно, имеем:

- высокую концентрацию свободного креатина;

- повышенную концентрацию ионов водорода в миокардиоцитах.

Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом - метода интервальной тренировки.

Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:

- интенсивность - упражнение выполняется с мощностью выше МПК, предельная продолжительность такого упражнения 4-10 мин;

- продолжительность упражнения 60-120 с, следить за тем, чтобы максимальная ЧСС сохранялась только 30-60 с;

- интервал отдыха 120-180 с, до восстановления ЧСС 120 уд/мин;

- количество повторений 30-40 упражнений или 60-90 мин чистого времени упражнений, предел связан с запасами гликогена в скелетных мышцах;

- тренировка повторяется через 4-7 дней после предельной по продолжительности тренировки.

В подтверждение корректности рассуждений приведем данные Б.Никитюка с С.Талько (1991). Результаты получены на крысах и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: контрольная, экспериментальные 1 (э-1) и 2 (э-2). Экспериментальные крысы ежедневно бегали: в э-1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30%, продолжительность составила 55-65 мин; в э-2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.

В результате было показано, что в э-1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и ядер не поменялось, соединительнотканный каркас остается ажурным, что, как предполагается, обеспечивает диллятационные возможности сердца. В э-2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер, видимо, снижаются эластические свойства миокарда.

В сосудах происходят похожие процессы - у перегруженных животных нарушается соотношение между размерами цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.

Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.

Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И=85-90% МПК, П=40-55 мин) можно судить по результатам исследований М.Cox e.a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32% (испытуемые были не тренированными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4,96 до 5,13 см, толщина межжелудочковой перегородки прибавилась на 11-15%.

В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, т.е. отношение миофибрилл к митохондриям предельное. Это связано со следующими явлениями:

- после интервальной тренировки, дающей прирост МФ в миокардиоцитах, новые МФ "обрастают" новыми митохондриями;

- процессы детренировки идут очень медленно.

Например, I.Giovanna (1990) обследовал 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40-60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332±90, у лиц того же возраста 220±27 г.

ГЛАВА 3

ПЛАНИРОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ ПОДГОТОВКИ

Относительно самостоятельным, законченным и повторяющимся фрагментом тренировочного процесса является микроцикл - совокупность нескольких тренировочных занятий. Различают также мезоструктуру и макроструктуру тренировочного процесса. В этой главе будет дано теоретическое обоснование причин возникновения в тренировочном процессе чередующейся последовательности разного вида тренировочных занятий при подготовке к соревнованиям, требующим поддержания заданной мощности до конца дистанции, т.е. будут рассмотрены основные закономерности планирования физической подготовки спринтера, средневика, стайера и марафонца.

Физическая подготовленность определяется степенью морфологических перестроек в клетках тканей органов, участвующих в обеспечении соревновательного упражнения. Это представление доказано биологами и не подвергается сомнению специалистами по теории физического воспитания. Однако биологические закономерности еще не используются в полном объеме в современных теориях построения спортивной тренировки. Пока в учебниках есть ссылки только на работы Фольборта 1948-1950 гг. Л.Матвеев и Ф.Меерсон (1984) сделали попытку привлечь закономерности адаптации мышечной клетки (миокардиоцитов) к физическим нагрузкам для объяснения принципов построения спортивной тренировки. Эту попытку сами авторы, видимо, признали недостаточно удачной, поскольку продолжения не последовало, ими было замечено, что выбранный подход "грешит" редукционизмом. Действительно, использование закономерностей функционирования клетки для объяснения явлений, наблюдаемых при движении целого организма, является очень грубым приближением к реальности. В этом случае нарушаются методологические принципы - системности и природной специфичности. Попытки применения биологических закономерностей в теории спортивной тренировки делает Ю.Верхошанский (1985-1991). Публикация 1991 г. в журнале "Теория и практика физической культуры" вызвала несколько откликов с серьезными критическими замечаниями. Однако критика получилась односторонней. Оппоненты заметили положительную сторону статьи Ю.Верхошанского - привлечение к теории построения тренировки биологических закономерностей, однако не увидели пути применения этих знаний. Справедливости ради надо сказать, что и Ю.Верхошанский не смог ясно изложить "фундаментальные основы научной теории и методики спортивной тренировки".

Причиной трудностей в создании "научной теории и методики спортивной тренировки" у Ю.Верхошанского, Л.Матвеева, Ю.Сергеева, В.Платонова, М.Гордона и др. является ЭМПИРИЗМ. В настоящее время в науковедении хорошо известно, что построение теории невозможно в рамках эмпирического развития, Эйнштейн называл эту мысль величайшим достижением ХХ века. Теория должна строиться с применением моделей - идеальных объектов, закономерности в теории должны строго выводиться при изучении функционирования модели. Корректная теория должна непротиворечиво объяснять сущность основных эмпирических закономерностей.

Цель этой главы - показать пути разработки планов теории физической подготовки спортсменов на основе биологических закономерностей.

Для построения плана физической подготовки необходимо:

- построить модель организма спортсмена; в ПНИЛ созданы две модели: одна имитирует краткосрочные процессы адаптации КПА, другая имитирует долгосрочные процессы адаптации ДПА;

- изучить закономерности ее поведения в ходе имитационного моделирования;

- разработать на основе обнаруженных (теоретически) биологических закономерностей планы тренировки;

- в ходе педагогического эксперимента (или по имеющимся данным) доказать адекватность решения.