Типовые формы патологии системы кровообращения
1. Нарушения функций сердца, которые могут привести к возникновению сердечных аритмий:
а) автоматизма *
б) возбудимости *
в) проводимости *
г) сократимости
2. Возникновению циркуляции волны возбуждения («re-entry») способствует:
а) нормальное распространение импульсов по проводящей системе сердца
б) наличие одностороннего блока проведения в миокарде *
в) наличие двустороннего блока проведения в миокарде
г) повышение возбудимости кардиомиоцитов *
3. Механизм «re-entry» (циркуляция волны возбуждения) играет основную роль в возникновении:
а) синусовой аритмии
б) пароксизмальной тахикардии *
в) фибрилляции предсердий *
г) атриовентрикулярной блокады
4. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
а) увеличение сердечного выброса и АД
б) уменьшение сердечного выброса и АД *
в) уменьшение коронарного кровотока *
г) повышение коронарного кровотока
5. Тяжелыми нарушениями системной гемодинамики обычно сопровождаются:
а) блокада правой ножки пучка Гиса
б) полная атриовентрикулярная блокада *
в) пароксизмальная желудочковая тахикардия *
г) фибрилляция предсердий с нормальной частотой сокращения желудочков
6. Лечение тахиаритмий направлено на:
а) повышение возбудимости миокарда
б) укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов
в) снижение возбудимости миокарда *
г) удлиннение рефрактерного периода кардиомиоцитов *
Снижение коронарного кровотока отмечается при
а) выраженной тахикардии *
б) снижении диастолического давления в аорте *
в) повышении диастолического давления в аорте
г) умеренной брадикардии
8. Изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:
а) повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови *
б) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), АЛТ, АСТ в крови *
в) увеличение содержания тропонина в крови *
г) уменьшение содержания молочной кислоты
9. Вещества, способствующие подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления:
а) брадикинин
б) катехоламины *
в) ангиотензин II *
г) простациклин
д) вазопрессин (антидиуретический гормон) *
10. Эндокринные гипертензии возникают при:
а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников *
в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников *
г) гипофункции щитовидной железы
д) тиреотоксикозе *
11. Возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
а) гипертрофия сердца и перегрузочная сердечная недостаточность *
б) ретинопатия и нефропатия *
в) миокардит
г) гипоальдостеронизм
12. Перегрузка давлением (постнагрузка) правого желудочка развивается при:
а) стенозе клапана легочной артерии *
б) артериальной гипертензии
в) легочной гипертензии *
г) увеличении обьёма крови
13. Сердечная недостаточность характеризуется:
а) снижением сократительной способности миокарда *
б) уменьшением остаточного систолического обьёма крови
в) увеличением ударного объёма сердца
г) уменьшением ударного обьёма сердца*
14. Отёк лёгких развивается при:
а) правожелудочковойсердечной недостаточности
б) левожелудочковой сердечной недостаточности *
в) тотальной сердечной недостаточности *
15. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:
а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров *
б) повышение образования альдостерона и вазопрессина *
в) понижение образования альдостерона и вазопрессина
г) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
16. При сердечной недостаточности происходит активация:
а) парасимпатической нервной системы
б) симпатоадреналовой системы *
в) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы *
г) выработки гонадотропных гормонов
Кардиогенный шок может развиться вследствие
а) увеличения массы функционирующего миокарда
б) снижения массы функционирующего миокарда *
в) длительного приступа желудочковой тахикардии *
г) атриовентрикулярной блокады I степени
2 уровень