Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.

1. Признаком, характеризующим артериальную гиперемию, является:

а) цианоз органа

б) покраснение органа или ткани*

в) понижение тургора тканей

г) отек органа

д) повышение температуры поверхностных тканей

2. Повышение температуры ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

а) повышенным притоком артериальной крови *

б) усилением окислительных процессов *

в) замедлением лимфообразования

3. Ишемию могут вызвать биологические вещества:

а) гистамин

б) норадреналин *

в) ацетилхолин

г) адреналин*

4. К развитию ишемии могут привести:

а) обтурация артериолы тромбом *

б) сдавление вен рубцующей тканью

в) повреждение сосудосуживающего нерва

г) атеросклеротические изменения сосудов *

5. Признаки, характерные для ишемии:

а) понижение температуры поверхностных тканей *

б) понижение температуры внутренних органов

в) побледнение органа или ткани *

г) боль *

6. Изменения, возникающие в зоне ишемии:

а) некроз *

б) ацидоз *

в) ослабление функции *

г) усиление функции

7. К развитию венозной гиперемии могут привести:

а) перерезка периферических нервов

б) повышение давления в крупных венах *

в) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови *

г) повышение тонуса сосудосуживающих нервов

8. Признаки венозной гиперемии:

а) отек органа *

б) понижение температуры внутренних органов

в) повышение температуры поверхностных тканей

г) цианоз органа или ткани *

9. Возможные последствия венозной гиперемии:

а) разрастание соединительной ткани *

б) дистрофия тканей и некроз*

в) усиление функции органа

10. Возможные причины газовой эмболии:

а) быстрое повышение барометрического давления

б) ранение крупных вен *

в) быстрое снижение барометрического давления *

г) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

11. Эмболы эндогенного происхождения это:

а) капельки жира при внутрисосудистом введении масляных растворов

б) пузырьки воздуха

в) оторвавшиеся тромбы *

г) клетки распадающихся опухолей *

2 уровень

Установите последовательность изменений при артериальной гиперемии

1 Усиление действия сосудорасширяющих и/или ослабление действия сосудосуживающих факторов

2 Расширение артериол

3 Увеличение количества крови, протекающей через участок ткани в единицу времени

4 Повышение местной температуры, тургора, усиление обменных процессов

Ответ: 1,2,3,4

Установите последовательность изменений при ишемии

1 Усиление сосудосуживающих и/или ослабление сосудорасширяющих факторов и/или механическое сужение артерий

2 Уменьшение диаметра приносящих артериол

3 Уменьшение количества крови, протекающей через участок ткани в единицу времени

4 Снижение местной температуры, тургора, бледность участка, снижение активности обменных процессов

Ответ: 1,2,3,4

Последовательность изменений в тканях при венозной гиперемии

1 обтурация вен, повышения давления в крупных венах, снижение эластичности венозной стенки

2 нарушение венозного оттока

3 уменьшение количества крови, протекающей через ткань в единицу времени

4 цианоз, отек, снижение местной температуры, замедление обменных процессов

Ответ: 1,2,3,4

Установите соответствие между видом нарушения местного кровообращения и изменениями окраски ткани

Артериальная гиперемия 1

Венозная гиперемия 3

Ишемия 2

1 Покраснение

2 Бледность

3 Цианоз

3 уровень

Ситуационная задача.

Больной А., попав в автомобильную аварию, получил множественные повреждения в области лица, шеи и груди. Ему была оказана необходимая медицинская помощь после ранения. Прошло несколько недель после лечения, и он был выписан в удовлетворительном состоянии. Единственное, что беспокоило пациента – это стойкая артериальная гиперемия в области правой половины лица.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Экспериментальное моделирование данного состояния.

Ситуационная задача.

На прием в поликлинике мужчина 60 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Патофизиология воспаления.

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз артерий и некроз*

б) стафилокок

в) иммунное повреждение *

г) острая вирусная инфекция

2. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:

а) простагландин Е2 *

б) гистамин

в) опсонин С3b

г) лейкотриен В4 *

3. Главные источники гистамина в очаге острого воспаления:

а) нейтрофилы

б) моноциты и макрофаги

в) базофилы *

г) тучные клетки *

4. Свойства, которыми обладает брадикинин:

а) вызывает спазм артериол

б) является опсонином

в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов *

г) раздражает окончания болевых нервов *

5. Активированные компоненты комплемента:

а) осуществляют лизис чужеродных клеток *

б) выполняют роль хемоаттрактантов и опсонинов *

г) подавляют дегрануляцию тучных клеток

д) вызывают спазм периферических сосудов

6. Анафилатоксической активностью (способностью вызывать дегрануляцию тучных клеток) обладают активированные фрагменты комплемента:

а) С5а *

б) С3а *

в) СЗb

г) комплекс C5b-C9

7. Бактерицидные факторы, образующиеся внутри активированных фагоцитов:

а) супероксидный анион О2 *

б) глюкуроновая кислота

в) перекись водорода Н2О2 *

г) молекулярный кислород

8. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

а) гиперонкия и гиперосмия *

б) гипоонкия и гипоосмия

г) ацидоз *

д) алкалоз

9. Факторы, способствующие образованию экссудата при остром воспалении:

а) затруднение венозного оттока крови*

б) понижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах*

в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул

г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов*

10. Гнойный экссудат при воспалении (в отличие от транссудата) содержит:

а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) *

б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов *

в) небольшое количество белка

г) большое количество белка *

11. Клетки, которые являются профессиональными фагоцитами:

а) макрофаги *

б) нейтрофилы *

в) эпителиоидные клетки

г) тучные клетки

12. Вещества, обладающие свойствами опсонинов:

а) брадикинин

б) простагландин Е2

в) иммуноглобулы класса G *

г) фрагмент СЗb комплемента *

13. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:

а) гипероксия

б) гистамин, брадикинин, простагландины *

в) Н+- и К+ гипериония *

г) эндорфины

О2

14. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов*

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов*

15. К "клеткам хронического воспаления" относятся:

а) эозинофилы

б) макрофаги *

в) эпителиоидные клетки*

г) нейтрофилы

16. Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:

а) простагландин Е2 *

б) ФАТ

в) тромбоксан А2 *

г) брадикинин

2 уровень

Наши рекомендации