Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта

Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого за­болевания. Нередко острое и хроническое воспаление верхне­челюстных или лобных и клиновидных пазух ведет к вторич­ному поражению клеток решетчатого лабиринта, поскольку они занимают центральное положение по отношению к этим пазухам. В связи с этим хронический этмоидит редко встреча­ется изолированно; обычно он бывает в сочетании с воспалением других околоносовых пазух, чаще верхнечелюстной.

В большинстве случаев фиксируют катарально-серозную, катаралъно-гнойную и гиперпластическую формы хронического этмоидита, для которых характерно значительное утолщение слизистой оболочки и образование полипозных разращений. Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллерги­ческая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они мно­жественные. Обычно каждый из них имеет относительно тон­кую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа. Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в Виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.

В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гис­тологически полипы представляют собой отечные воспалитель­ные образования слизистой оболочки; архитектоника соедини­тельной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотич­ного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диф­фузная инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другие клетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией.

Клиническая картина при хроническом этмои-дите зависит от активности процесса. В период ремиссии больного периодически беспокоит головная боль, чаще в об­ласти корня носа, переносицы, иногда диффузная. При сероз-но-катаральной форме отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается скудным отделяемым, которое подсы­хает и образует корки. Часто выделения из носа имеют запах. Вовлечение в процесс задних клеток решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в носоглотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, как правило, нарушено в различной степени.

При риноскопии катаральные изменения обнаруживают в основном в области средних отделов носа; под средней рако­виной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое. Полипозные образования также локализуются в сред­них и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенисты­ми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Число и ве­личина их индивидуальны — может быть 1—2 больших поли­па, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множествен­ные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.

При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помо­гут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обо­стрения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.

Лечение при неосложненных формах хронического эт-моидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консер­вативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми опе­рациями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лаби­ринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесооб­разно применение синус-катетера «ЯМИК».

Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лаби­ринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией. Больной находится в лежачем, полусидячем или сидячем по­ложении в специальном хирургическом кресле. На I этапе вы­полняют полипотомию и создают доступ к решетчатому лаби­ринту. Для проникновения в зону решетчатых клеток необхо димо расширить средний носовой ход, удаляя передний конец и смещая медиально среднюю носовую раковину (или частич­но ее удаляя). После достижения хорошей обозримости сред­него носового хода носовыми щипцами, двойными кюретками и конхотомом вскрывают средние и частично передние клетки решетчатой кости; при этом носовая полость расширяется за счет разрушенных клеток. Представляет большую опасность проникновение инструмента через ситовидную пластинку в по­лость черепа — обычно это ведет к ликворее, менингиту и дру­гим тяжелым внутричерепным осложнениям. Чтобы избежать ранения ситовидной пластинки, следует учитывать особеннос­ти ее топографии. Ситовидная пластинка, располагаясь по сред­ней линии, лежит ниже свода решетчатой кости, поэтому в те­чение всей операции при манипуляциях инструментами необходи­мо придерживаться латерального направления; приближение к средней линии даже на 0,5 см уже может повредить ситовид­ную пластинку.

В большинстве случаев бывает достаточно удаления части пораженных клеток решетчатой кости, что под влиянием кон­сервативного лечения приводит к оздоровлению остальных. В части случаев все же необходимо вскрыть все решетчатые ячейки, в том числе и задние, через верхнечелюстную пазуху. Наружный хирургический подход к решетчатому лабиринту используют крайне редко, особенно после разработки эндона-зальной микрохирургии.

Билет №16

1. Паратонзиллит. Абсцесс-стонзиллэктомия.

Паратонзиллит (paratonsillitis). Наряду с данным термином иногда применяются старые названия болезни — «перитон-зиллит» и «флегмонозная ангина», хотя термин «паратонзил­лит» более точно отражает ее сущность-.

Заболевание характеризуется появлением воспаления (отеч­ное, инфильтративное или абсцедирующее) в околоминдалико-вой клетчатке — между миндалиной и мышцами, сжимающи­ми глотку.

Паратонзиллит возникает в результате проникновения ви­рулентной инфекции, как правило, из области небной минда­лины в паратонзиллярную клетчатку при наличии неблагопри­ятных местных и общих факторов реактивности организма. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как ослож­нение ангины у больных хроническим тонзиллитом, более редко — как очередное обострение хронического тонзиллита. Паратон­зиллит относится к частым заболеваниям; основную роль в его возникновении отводят хроническому тонзиллиту, который диагностируется более чем у 80 % больных паратонзиллитом В большинстве случаев паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет, в более молодом, а также в более пожилом воз­расте он встречается редко; заболевание одинаково часто по­ражает мужчин и женщин.

Проникновению инфекции из миндалины в паратонзил-лярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите практичес­ки всегда больше выражен. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в част­ности, в области устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распростране­нию ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзиллярную область, которая в верхнем полюсе пред­ставлена более выраженной, чем в других отделах, рыхлой клетчаткой. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого неба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

В части случаев паратонзиллит имеет одонтогенную при­роду, при этом заболевание может быть связано с кариесом задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрос­ти), периоститом альвеолярного отростка. Редко встречаются отогенный и гематогенный пути поражения паратонзиллярной клетчатки и травматический характер возникновения заболе­вания. Наиболее часто при паратонзиллитах наблюдается сме­шанная микрофлора: энтерококк в сочетании с кишечной па­лочкой или со стафилококком, нередки гемолитический стрептококк, пневмококк, негемолитический стрептококк, дифтерийная палочка, грибы и т.д. Одонтогенный паратон­зиллит, как правило, связан с анаэробной микрофлорой.

Воспалительные изменения в паратонзиллярной ткани могут быть в разных стадиях развития — от отека и воспали­тельных инфильтратов до некроза ткани. Вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфо-гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация увеличивается. Эти изменения обычно выходят за пределы паратонзилляр­ной клетчатки, распространяясь на капсулу миндалины, не­редко на ее паренхиму и мышечные волокна. В зоне воспале­ния кровеносные капилляры расширены и наполнены кро­вью, в лимфатических сосудах — стаз. Абсцедирование и не­кроз редко распространяются на клетчатку парафарингеаль-ного пространства.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют 3 формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцеди-рующую. По существу эти формы являются стадиями процесса воспаления, но вследствие разных причин оно может проте­кать в течение какого-то времени по одному типу морфологи­ческих изменений. При обращении к врачу отечная форма воспаления фиксируется редко, инфильтративная — у 15— 20 % и в большинстве случаев наблюдается абсцедирующая форма — у 80—85 % больных. Абсцедирующая форма паратон­зиллита, как правило, проходит через инфильтративную ста­дию, которая чаще длится 4—6 дней после начала заболевания. Иногда паратонзиллит подвергается обратному развитию под воздействием своевременного консервативного лечения, воз­можна инкапсуляция небольшого абсцесса.

Клиническая картина. В подавляющем боль­шинстве случаев процесс односторонний. Тонзиллогенные паратонзиллиты обычно возникают через несколько дней после закончившегося очередного обострения хронического тонзиллита или спонтанной ангины. Паратонзиллярный про­цесс часто локализуется в переднем или передневерхнем (суп-ратонзиллярный) отделе между капсулой миндалины и верх­ней частью передней небной дужки, захватывая область и выше миндалины. Задняя паратонзиллярная локализация — между миндалиной и задней дужкой, нижняя — между ниж­ним полюсом миндалины и боковой стенкой глотки, боко­вая — между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки. Если на первом по частоте месте стоит супратонзил-лярный и передний абсцесс (более 70 %), то на втором — зад­ний (16 %), затем низжний (7 %) и латеральный (4 %). Наибо­лее тяжелым является боковой абсцесс, поскольку условия для спонтанного опорожнения здесь худшие. Иногда абсцесс за­нимает большую часть латеральной поверхности миндалины.

Заболевание начинается с появления чаще односторонней боли при глотании, которая в дальнейшем становится посто­янной и резко усиливается при попытке проглотить слюну. Сильная односторонняя боль в горле считается характерным признаком паратонзиллита. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрильных цифр. Спонтанная боль в горле нарастает, становится «рву­щей», она иррадиирует в ухо, зубы и настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от пищи и питья, а слюна стекает из угла рта, в то время как при паратонзиллите наступает обильная саливация как рефлекторное явление. От­мечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в раз­ной степени тризм — тонический спазм жевательной мускула­туры, который в известной мере указывает на переход ин­фильтрата в абсцесс. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи, а также шейного лимфаденита появляется болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и пово­рачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом. При попытке проглотить жидкая пища частично попадает в носо­глотку, в нос и в гортань. Наиболее удобным становится полу­сидячее положение с наклоненной вниз головой или положе­ние лежа на боку, так, чтобы слюна свободно стекала. В крови количество лейкоцитов достигает 10,0—15,010⁹/л, формула крови сдвигается влево, резко повышается СОЭ. Температура тела колеблется от фебрильной до умеренной соответственно периоду заболевания. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеются гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.

Самостоятельное вскрытие абсцесса в редких случаях может наступить на 4—6-й день заболевания, после чего резко улучша­ется состояние и снижается температура. Однако в большинстве случаев спонтанное вскрытие не происходит в основном вслед­ствие глубокого залегания или распространения нагноения в парафарингеальное пространство. Такой исход ведет к тяжелому осложнению — возникновению парафарингита. Фарингоскопия значительно затруднена из-за тризма, рот обычно открывается не полностью, а всего на 2—3 см.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмеча­ется резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом к средней линии. Полови­на мягкого неба вместе с верхним полюсом миндалины и верхней частью дужек представляет собой шаровидное образо­вание, поверхность которого напряжена и гиперемирована; язычок смещен в противоположную сторону, миндалина от­теснена также книзу и кзади (рис. 7.3). Язык обложен толстым налетом и вязкой слюной. Флюктуация намечается в области наибольшего выпячивания и здесь же происходит прорыв гнойника, нередко через супратонзиллярную ямку или перед­нюю дужку. При достаточном опорожнении абсцесса стихают все симптомы заболевания.

Задний паратонзиллит, локализуясь в клетчатке между зад­ней дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки. При фарингоскопии в этой же об­ласти отмечается припухлость. Небная миндалина и передняя дужка могут быть мало изменены, язычок и мягкое небо обыч­но отечны и инфильтрированы. Возможно распространение отека на верхний отдел гортани, что сопровождается ее стено­зом. При этой локализации абсцесса тризм меньше выражен, течение заболевания более длительное.

Нижний паратонзиллит имеет менее яркие фарингоскопи­ческие признаки. Имеются лишь отек и инфильтрация ниж ней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. При непрямой ларингоскопии наблюдается припухлость нижнего полюса миндалины, процесс обычно распространяется и на прилежа­щую часть корня языка, иногда бывает отек язычной поверх­ности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, однако его относят к наиболее тяжелым в связи с малоблагоприятными условиями для спонтанного вскры­тия. При этой локализации выражены отечность и инфильт­рация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих ее тканей. Помимо парафарингеального абсцесса, могут развиться диффузная флегмона шеи, грудной ме-диастинит, эррозивное кровотечение.

Диагностика. Вследствие резко выраженной и во многом патогномоничной симптоматики паратонзиллит рас­познается, как правило, при первом осмотре больного. Острое начало заболевания обычно после очередного обострения хро­нического тонзиллита или спорадической ангины, односто­ронняя и, в редких случаях, двусторонняя локализация про­цесса, мучительная боль в горле, усиливающаяся при глотании, вынужденное положение головы, часто с наклоном в больную сторону, тризм, гнусавость, резкий запах изо рта — все это дает основания предположить паратонзиллит еще до осмотра глотки. В начале заболевания до прорыва абсцесса при фарин­госкопии отмечают асимметрию зева вследствие выпячивания надминдаликовой области, гиперемию и инфильтрацию этих тканей. В участке наибольшего выпячивания нередко можно видеть истончение и желтоватый оттенок — это место намеча­ющегося прорыва гноя. С помощью двух шпателей можно об­наружить участок флюктуации. Однако локализацию абсцесса в ряде случаев не удается определить с помощью ранее приве­денных признаков; особенно это относится к боковому и ниж­нему паратонзиллиту. В этих случаях возможна диагностичес­кая пункция, потребность в которой возникает редко.

В некоторых случаях проводится дифференциальная диа­гностика с дифтерией и скарлатиной, при которых может раз­виться припухлость, похожая на паратонзиллит. Однако при дифтерии, как правило, бывают налеты и отсутствует тризм, а в мазке обнаруживаются бациллы Леффлера. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические дан­ные. Дифференцирование от рожи глотки осуществляют на основании характерной для нее диффузной гиперемии и отеч­ности с блестящим фоном слизистой оболочки, а при буллез-ной форме рожи чаще на мягком небе обнаруживают пузырь­ки; это заболевание протекает без тризма. Необходимо исклю­чить опухолевые заболевания — рак, саркому и др., которые не сопровождаются обычно повышением температуры, сильной болью в горле; отсутствует и болезненность при пальпации. Вторичные воспалительные изменения иногда затушевывают эти отличительные признаки. В подозрительных случаях про­изводят пункцию припухлости и биопсию, оценивают дав­ность заболевания и всю клиническую картину, что позволяет распознать заболевание. В очень редких случаях припухлость в глотке может быть обусловлена близким от поверхности рас­положением сонной артерии или ее аневризмы; в этих случа­ях, как правило, имеется пульсация, хорошо определяемая ви­зуально и при пальпации.

Лечение. Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуются жидкая теплая пища и обильное питье.

Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериаль­ное лечение. Антибиотики, чаще пенициллин, вводят внутри­мышечно, однако возможно назначение и других антибиоти­ков по соответствующей схеме (аугментин, цезолин и др.).

При созревании абсцесса обычно на 4—6-й день не следует дожидаться его самостоятельного опорожнения; целесообразно в таких случаях вскрыть гнойник, тем более что самопроиз­вольно образовавшееся отверстие часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса. Вскрытие паратонзиллита в фазе инфильтрации также следует признать целесообразным, поскольку обрываются нарастание воспале­ния и переход его в гнойную форму. Инцизию производят после местного обезболивания смазыванием или пульвериза­цией глотки раствором 1—2 % дикаина. Разрез делают на участке наибольшего выпячивания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие, — в участке перекреста двух линий: горизонталь­ной, идущей по нижнему краю мягкого неба здоровой сторо­ны через основание язычка, и вертикальной, которая прохо­дит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 7.4). Инцизия в этом участке менее опасна с точки зре­ния ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпе­лем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5—2 см и длиной 2—3 см. Более удобно вскрывать абсцесс специаль­ным инструментом для вскрытия паратонзиллярного абсцесса. Целесообразно ввести через разрез в его полость глоточные щипцы и расширить отверстие до 4—5 см, одновременно разо­рвав возможные перемычки в полости абсцесса. Иногда абс­цесс вскрывают тупым путем с помощью пуговчатого зонда и глоточных щипцов. При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в месте наибольшего выпячивания; глубина разреза 0,5—1 см. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки на глубину 0,5—1 см. Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаше не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия.

Многие клиники применяют более рациональную тактику лечения паратонзиллита. После установления диагноза ин фильтративной или абсцедирующей формы паратонзиллита выясняют частоту ангин в анамнезе. Рецидивирующие в течение ряда лет ангины свидетельствуют о наличии у больного хрони­ческого тонзиллита. Такому больному в связи с хроническим за­болеванием миндалин, осложненным паратонзиллитом, показана абсцесстонзиллэктомия и тонзиллэктомия с другой стороны. Иногда абсцесстонзиллэктомия при паратонзиллите показана и при отсутствии ангин в анамнезе, например, при боковой локализации процесса в случае неудавшейся попытки вскрыть абсцесс, при затяжном течении заболевания, при появивших­ся признаках осложнения — сепсиса, парафарингита, флегмо­ны шеи, медиастинита. Во всех таких случаях показано сроч­ное полное удаление миндалины вместе с гнойником, а при наличии ангин в анамнезе — удаление обеих миндалин; в этих случаях первой удаляется пораженная.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг с любой его локализацией, обес­печивается быстрое выздоровление не только от паратонзил­лита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исклю­чаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тяжелые осложнения. Технические трудности и тяжесть операции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии 1 % раствором новокаина или тримекаина мягких тканей вокруг миндалины уменьшается тризм, что улучшает обзор. Тонзилл­эктомия производится по известным правилам. После полной отсепаровки передней и задней небных дужек выделяют верх­ний полюс миндалины, при этом обычно вскрывается абс­цесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа, отсепаровывают оставшиеся участки, сращения и рубцы рассекают ножницами и на нижний полюс накладывают пет­лю Бохона. Затем производят тонзиллэктомию с другой сторо­ны. Больные удовлетворительно переносят операцию и состо­яние их нормализуется гораздо быстрее, чем при простом вскрытии паратонзиллита.

2. Хронический гнойный средний отит-эпитимпенит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве — аттике и в антруме сосцевид­ного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические про­цессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение карие­сом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разру­шается кариозным и холестеатомным процессом, что обуслов­ливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи­стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса кото­рых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного сек­рета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить глав­ный объективный признак при эпитимпаните — стойкую кра­евую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно дости­гает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном вос­палительном процессе. Перфорация в ненатянутой части ба­рабанной перепонки может быть в переднем или заднем отде­лах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляция­ми, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид краснова­то-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухо­вого прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захва­тить большие участки височной кости, включая весь сосце­видный отросток. При деструктивном кариозном (гнилост­ном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или за­труднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стен­ки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фис­тульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появ­ляются головокружение и нис­тагм) и симптоматика раздраже­ния ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии боль­шую роль имеет осторожное ощу­пывание загнутым на кончике ат­тиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличе­нием (воронка Зигле, лупа, микро­скоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом харак­тер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кон­чиком зонда можно извлечь из ат­тика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокруже­ние и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха,которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух час­тей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распав­шихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перла­мутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос­новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с не­кротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторич­ная в отличие от первичной — врожденной) возникает вслед­ствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабан­ной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпи­дермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в со­стоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из тео­рий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеа­томы. Матрикс — это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертве­вают), что является нормальным процессом для кожного эпи­дермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами рас­пада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задерж­ка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорб­ция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный про­цесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеа­тома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стен­ку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происхо­дит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеато­ма проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симп­томов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без вся­ких болезненных ощущений. Этот процесс может годами про­текать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но ре­зорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение — ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и за­благовременно производить санирующую операцию на сред­нем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделе­ний, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций — с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождает­ся выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и голов­ная боль для неосложненного процесса не характерны. Их по­явление указывает на возникающее или уже существующее ос­ложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием за­труднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, по­нижена в резкой степени, особенно если в результате патоло­гического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешан­ный характер: наряду с преимущественным поражением зву­копроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследст­вие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует не­медленно госпитализировать для обследования и хирургичес­кого лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепо­нки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях на­ряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и мест­ных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболе­вания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего — операционного микроскопа. Дело в том, что пер­форация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепо­нка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное от­деляемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется нали­чие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в про­свете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную каню­лю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в про­мывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и суже­ние его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при про­никновении холестеатомы под надкостницу наружного слухо­вого прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухо­вого прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологи­ческое исследование височной кости обязательно в двух проек­циях — по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного про­светления (полость), окруженного тонкой плотной тенью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края де­фекта обычно размыты. Информативным является рентгенов­ская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки средне­го уха (что указывает на ограниченный пахименингит как ми­нимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс раз­рушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей средне­го уха всегда требует радикального оперативного вмешательст­ва (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показа­ниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков вну