Инородные тела наружного слухового прохода
Инородные тела в наружном слуховом проходе чаще всего встречаются у детей, когда во время игры они заталкивают себе в ухо различные мелкие предметы (пуговицы, шарики, камушки, горошины, фасоль, бумагу и т.д.). Однако и у взрослых нередко обнаруживают инородные тела в наружном слуховом проходе. Ими могут быть обломки спичек, кусочки ваты, застревающие в слуховом проходе в момент очистки уха от серы, воды, насекомые и т.д.
Клиническая картина зависит от величины и характера инородных тел наружного уха. Так, инородные тела с гладкой поверхностью обычно не травмируют кожу наружного слухового прохода и длительное время могут не вызывать неприятных ощущений. Все другие предметы довольно часто приводят к реактивному воспалению кожи наружного слухового прохода с образованием раневой или язвенной поверхности. Набухшие от влаги, покрытые ушной серой инородные тела (вата, горошина, фасоль и т.д.) могут привести к закупорке слухового прохода. Следует иметь в виду, что одним из симптомов инородного тела уха является снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Оно возникает в результате полной закупорки слухового прохода. Ряд инородных тел (горох, семечки) способны в условиях влажности и тепла набухать, поэтому их удаляют после вливания веществ, способствующих их сморщиванию. Насекомые, попавшие в ухо, в момент движений вызывают неприятные, иногда мучительные ощущения.
Диагностика. Распознавание инородных тел обычно не представляет трудностей. Крупные инородные тела задерживаются в хрящевой части слухового прохода, а мелкие могут проникать в глубь костного отдела. Они хорошо видны при отоскопии. Таким образом, диагноз инородного тела наружного слухового прохода должен и может быть поставлен при отоскопии.
В тех случаях, когда при неудачных или неумелых попытках удаления инородного тела, предпринятых ранее, возникло воспаление с инфильтрацией стенок наружного слухового прохода, диагностика становится затрудненной. В таких случаях при подозрении на инородное тело показан кратковременный наркоз, во время которого возможны как отоскопия, так и удаление инородного тела. Для обнаружения металлических инородных тел прибегают к рентгенографии.
Лечение. После определения величины, формы и характера инородного тела, наличия или отсутствия какого-либо осложнения выбирают метод его удаления. Наиболее безопасным методом удаления неосложненных инородных тел является вымывание их теплой водой из шприца типа Жане емкостью 100— 150 мл, которое производят так же, как и удаление серной пробки.
При попытке удаления пинцетом или щипцами инородное тело может выскользнуть и проникнуть из хрящевого отдела в костный отдел слухового прохода, а иногда даже через барабанную перепонку в среднее ухо. В этих случаях извлечение инородного тела становится более трудным и требует соблюдения большой осторожности и хорошей фиксации головы больного, необходим кратковременный наркоз. Крючок зонда обязательно под контролем зрения проводят за инородное тело и вытягивают его. Осложнением инструментального удаления инородного тела могут быть разрыв барабанной перепонки, вывихивание слуховых косточек и т.д. Набухшие инородные тела (горох, бобы, фасоль и т.д.) должны быть предварительно обезвожены вливанием 70 % спирта в слуховой проход в течение 2—3 дней, в результате чего они сморщиваются и удаляются без особого труда промыванием.
Насекомых при попадании в ухо умерщвляют вливанием в слуховой проход нескольких капель чистого спирта или подогретого жидкого масла, а затем удаляют промыванием.
В тех случаях, когда инородное тело вклинилось в костном отделе и повлекло за собой резкое воспаление тканей слухового прохода или привело к травме барабанной перепонки, прибегают к оперативному вмешательству под наркозом. Производят разрез мягких тканей позади ушной раковины, обнажают и разрезают заднюю стенку кожного слухового прохода и удаляют инородное тело. Иногда следует хирургическим путем расширить просвет костного отдела за счет удаления части задней его стенки.
3. Ангины при детских инфекциях (корь, дифтерия, скарлатина)
Дифтерийная ангина — очень тяжелое заболевание — характеризуется появлением \на гиперемированной и припухшей поверхности небных миндалин толстьгу грячн"-^рнх пленрк (нередко с примесью желтого, или зеленоватого оттенка), распространяющихся за пределы миндалин: на небные лу_/к^иа_мягк.ое. не_-бо, язычок, заднюю стенку глохки. Пленки с трудом снимаются, при попытке, их .удаления обычна образуется кровоточащая по-.верхшклъ. Отмечается припухлость лимфа i ичеч кнх учло» шеи, а при токсических формах — отек щепной клетчатки и тканей п об-ласти зеваТ Дифтерия, сопровождаясь сильной интоксикацией, отличается от_острьу^.первичных тонзиллитов (в частности, от ла-кунарноТГ ангины) более или менее выраженной адинамией и обычно сравнительно низкой температурой.
Среди периферических дифтерийных параличей, наблюдающихся не в начале заболевания, а в более поздние сроки, раньше всего появляется паралич_мягкого неба. При этом подвижность мягкого неба нарушается, пища JLpjjT^OTai^Hjnjna^aeT в нос^£о-лос приобретает "Гнусавый оттенок (открытая гнусавость — rhi-"noTaTia ap~e"fta)7 ь некоторых случаях поражение миндалин при дифтерии может ограничиваться изменениями, типичными для катаральной ангины (катаральная форма дифтерийной ангины).
Бактериологическое исследование .6 случае дифтерийной ангины обнаруживает палочку Клебса — Леффлера "(Corynebacterium diphtheriae). Материал для исследования целесообразно брать не только из jjMSJjjtJJQJ* из ткани, расположенной под налетом.
Скарлатинозная ангина. Является характерным симптомом: скарлатины в ее типичной форме. В первые часы заболевания отмечается яркая гиперемия слизистой оболочки глотки соответственно расположению миндалин, небных дужек и мягкого неба с резкой границей по краю твердого неба Эта вазомоторная реакция («скарлатинозная энантема») исчезает на вторые сутки, уступая место более стойким изменениям лимфаденоидного глоточного кольца, в огромном большинстве случаев небных миндалин. Изменения могут быть различными — от катаральной до гангренозно-геморрагической ангины. Характерной для скарлатины, однако, является некротическая форма.
Всем больным ангиной производят общий анализ крови и» анализ мочи, при наличии же пленчатого налета — посев слизи или налета с миндалин для исключения дифтерии.
В процессе лечения исследуют состояние внутренних органов,, обращают внимание па отправление кишечника, при надобности назначают клизмы или слабительные средства.
Диета должна быть легкоусвояемой, нераздражающей, преимущественно молочно-растительной, богатой витаминами, особенно С и груп_пы_В. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питьё: теплый сладкий чай с лимоном, ягодными сиропами^ подогретые фруктовые соки, минеральные воды.
Из этиогропных препаратов при ангине лучшими являются
антибиотики пениниллинопого ряла—бензилпенициллиц, оксацнллин, бициллин. Эти антибиотики особенно активно подавляют к разрушают штаммы р-гемолитического стрептококка группы А -самого частого возбудителя. G?
Наиболее эффективно лечение по схеме: внутримышечно бен-зилпенициллнч но 300 000 ЕД через 4 ч в течение 3—5 сут с последующим очпократным введением ,1 200 000 ЕД бициллшПРЗ' 1лли1~50б000 ЕД бициллина-5. Высокоэффективно лечение и по-такой схеме: внутримышечно бензилгш1ициллин в той же дозе в течение 5 сут, затем оксациллин по 0,75 г 4 раза в день — 5 сут.
Если при указанном лечении в течение 3—4 сут выраженного клинического эффекта не наблюдается, следует считать, что у больного не стрел тдкркщнзая^ а стафилококковая ангина, и назначить антибиотики-макролиды, предпочтительно эгжт£ощшдн по 0,4 г через каждые_6_ч^ течение 5 jcy_T. Использование эритромицина целесообразно и тогда, когда убольного имеется аллергия к антибиотикам пенициллинового ряда.
Сульфаниламидные препараты и тетрациклины при ангинах м алоэффектнвны.
При противопоказаниях к антибиотикотерапии рекомендуется применять аэрозоли диоксидина (диоксизоль) —4 раза в_^:утки в течение 5—7 дней (препарат наносят поочередно на правую й левую небные миндалины). Назначают фарингосепт в виде «пер-лингвальных» таблеток (по 3—5 таблеток в день в течение 3— 4 дней). Целесообразна гипосеисибилизирующая терапия.
М|^що_применяют тепло в виде сухой ватно-марлевой повязки, согревающих компрессов_па_ область шеи^оаэбешю заче-люстпых лимфатических узлов. При резко выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ.
В зависимости от выраженности тех или иных симптомов при ангинах назначают жаропонижающие, обезболивающие, снотворные средства. Полезно применение салицилатов и препаратов пиразолоновой группы (амидопирин, анальгин, баралгин).
Билет №15
1. Отогенные абсцесс височной доли мозга.
Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахождения абсцесса.
С введением в практику антибиотиков и сульфаниламидов, часто и бесконтрольно употребляемых при любых лихорадочных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов, в которой нередко симптомы общей реакции организма на формирование гнойника отступают на второй план и основными являются симптомы объемного процесса внутричерепного пространства.
Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура тела, бради- или тахикардия, изменения крови.
Начальная стадия (1—2 нед) может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследованию, в частности, с помощью КТ и МРТ.
Латентная стадия болезни бедна симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.
Затем наступает явная стадия, которая в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно ослабленное или средней тяжести. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, запоры. В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).
Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Частота пульса: наиболее часто наблюдается брадикардия, обычно до 50—60 в минуту, реже — до 30—40, пульс ритмичный и напряжен. При абсцессах мозга брадикардия встречается значительно чаще, чем при опухолях, когда урежение пульса происходит не более чем у 10 % больных. Брадикардию отмечают одинаково часто как при абсцессах височной доли, так и при абсцессах мозжечка. Ценность этого симптома несколько снижается при наличии лабиринтита и тромбоза сигмовидного и поперечного синусов. При лабиринтите она является следствием влияния воспаления на блуждающий нерв. Брадикардия при синус-тромбозе сигмовидного синуса наблюдается при распространении процесса на область яремного отверстия и проходящего в нем блуждающего нерва. Следует подчеркнуть значение не только брадикардии, но и лабильности пульса, наблюдающейся в течение дня у одного и того же больного с изменением частоты от 60 до 110—120 в минуту при стабильной температуре. При развитии гнойного менингита или прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство возникают тахикардия, аритмия.
В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловлен ные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.
Изменения крови: согласно данным литературы, при абсцессах мозга красная кровь не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах отмечают умеренную гипохромную анемию со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0—3,51012/л с явлениями гипохромии и пой-килоцитоза. Со стороны белой крови наблюдаются различные количественные и реже качественные изменения лейкоцитов. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением числа лейкоцитов от 10,0-109/л до 18,0109/л.
При подозрении на абсцесс мозга необходимо нейрохирургическое обследование, КТ и использование МРТ.
Общемозговые симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам. Головная боль является обычным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга бывает редко, в определенной стадии развития абсцесса и объясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны; это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.
Головная боль при абсцессе мозга может быть постоянной и приступообразной, диффузной и локализованной. По характеру она распирающая, колющая, стреляющая. Интенсивность головной боли также различная — от слабой, выявляемой только при опросе больного, до нестерпимой, вызывающей бурные двигательные реакции. При абсцессе височной доли мозга она бывает наиболее часто в височно-темен-ной области на стороне абсцесса и очень редко на противоположной стороне. Иногда головная боль возможна во всей половине головы на стороне больного уха. При абсцессе мозжечка наиболее частая локализация головной боли — затылочная или лобная области, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи.
Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии, что особенно характерно при абсцессах височной доли. При абсцессах мозжечка рвота может наблюдаться, несмотря на отсутствие значительной ликворной гипертензии, вследствие прямого раздражения стволовых отделов мозга. Рвота при абсцессах мозга возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно, фонтаном и не связана с приемом пищи. Болезненность при перкуссии головы имеет ограниченное значение.
Менингеальные симптомы. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. В появлении их имеют значение локализация абсцесса, близость к оболочкам или желудочкам мозга, наличие трифокального отека вещества мозга и оболочек, раздражение оболочек и задних корешков, наличие или отсутствие ликворной гипертензии. Менингеальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менинге-ального симптома — показание к люмбальной пункции.
Люмбальная пункция является надежным вспомогательным методом исследования при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.
Давление цереброспинальной жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300—350 мм вод.ст. (норма от 70 до 180 мм вод.ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом, иногда может быть нормальным или даже пониженным.
При неосложненных абсцессах жидкость прозрачная, иногда опалесцирующая, при осложнениях — мутная, а в случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойная. Цитоз различен в начальной стадии абсцесса, в фазе инкапсуляции и при осложненном менингитом гнойнике. При значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов, иногда при ухудшении состояния больного. Эта диссоциация между улучшением лик-ворологических показателей и ухудшением состояния больного названа «синдромом несоответствия» и расценена как характерная для абсцесса мозга. Повышенное содержание белка сопровождает значительный плеоцитоз при осложненных абсцессах мозга. Глобулиновая реакция Панди почти всегда положительная. Нужно иметь в виду опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство при спинномозговой пункции и ограничиться забором 2—3 мм цереброспинальной жидкости.
Очаговые симптомы. Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов: разрушения вещества мозга гнойным процессом, раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом, развития перифокального отека и негнойного энцефалита. Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоянство, изменчивость, волнообразность очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализаци.
Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75—80 % случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Возможно, имеет значение и малая выраженность афазии, не выявляемой при обычном осмотре; особенно это касается амнести-ческой афазии. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже — моторная афазия.
Амнестическая афазия проявляется в том, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).
При сенсорной афазии больной утрачивает значение слов, как будто слова сказаны ему на непонятном языке. Моторная афазия состоит в том, что больному довольно хорошо удается произносить отдельные речевые звуки, но образовывать из них слова, располагая звуки в нужной последовательности, он не в состоянии.
При амнестической афазии спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова, почти полностью отсутствуют существительные. Следует учесть, что может быть затруднено называние более редко встречающихся в обиходе предметов. Наиболее часта амнестическая афазия при локализации абсцесса в базальных отделах левой височной доли.
Сенсорная афазия наблюдается при распространении процесса или локализации его в верхнезадних отделах височной доли. Моторную афазию при височной локализации абсцесса можно объяснить перифокальным отеком.
Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Выявление ее чрезвычайно важно, особенно при правосторонней локализации, когда она может быть единственным очаговым симптомом. Гемианопсия возникает вследствие вовлечения в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Локализацией абсцесса и отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и развитие верхне- и нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.
Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса чаще наблюдается при абсцессе мозжечка (см. далее Дополнительные методы исследования).
Лечение. Как уже отмечалось, лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка хирургическое; оно включает расширенную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производят обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок применяют пункцию височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутмановский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится, глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении гнойника иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и таким образом делают проход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.
В ряде случаев применяют другую тактику: после выполнения расширенной радикальной операции мозг не пунктируют, а подход к гнойнику осуществляют через здоровую поверхность черепа. После обнаружения абсцесса производят абс-цессэктомию: Однако эта хирургическая тактика более травматична для мозга и не имеет преимуществ перед другими в отдаленном послеоперационном периоде.
В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается, большинство больных выздоравливают, но при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается.
Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.
2. Хронический тонзиллит.
Хронический тонзиллит (tonsillitis chronica) — это общее инфекционное заболевание с локализацией хронического очага инфекции в небных миндалинах с периодическими обострениями в виде ангин. Оно характеризуется нарушением общей реактивности организма, обусловленным поступлением из миндалин в организм токсичных инфекционных агентов.
Обострения хронического тонзиллита (ангины), когда кон-тагиозность его резко возрастает, возникают периодически у подавляющего большинства больных. Среди миндалин лим-фаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем всех остальных, вместе взятых, поэтому под термином «хронический тонзиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4—10 % случаев заболевания, а детей — в 12—15 %.
Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита являются анатомо-топографические и гистологические особенности миндалин, наличие условий вегетирова-ния в их лакунах (криптах) микрофлоры, нарушение биологических процессов и защитно-приспособительных механизмов в миндаликовой ткани. Это выражается, в частности, в том, что в отличие от других миндалин лимфаденоидного глоточного кольца в небных имеются глубокие щели — лакуны (крипты), которые пронизывают толщу миндалины, ветвятся в ней; просветы их всегда содержат отторгнувшиеся эпителиальные клетки, лимфоциты и различного характера микрофлору. Часть зевных отверстий лакун прикрыта треугольной складкой Гиса, а часть сужена или закрыта рубцовой тканью после обострений хронического тонзиллита. В этих условиях задерживается дренирование лакун, что в свою очередь ведет к активации постоянно имеющейся в лакунах микрофлоры и множественному нагноению в них. Понижение общей и местной реактивности, связанное с охлаждением или ухудшением сопротивляемости организма после перенесенной инфекции (ангина, корь, скарлатина и др.), часто является начальным причинным фактором хронического тонзиллита.
Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, вследствие этого нарастают вирулентность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что приводит к возникновению ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах обнаружено около 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще здесь обнаруживается монофлора — различные формы стрептококка (особенно гемолитического), стафилококка и т.д. При хроническом тонзиллите в миндалинах встречаются ассоциации непатогенных микробов. В детском возрасте в удаленных миндалинах нередко находят аденовирусы, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе хронического тонзиллита. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, в большинстве случаев обусловленным аутоинфекцией.
Заразность хронического тонзиллита в период между обострениями (ангинами) малозаметна, но она существует уже потому, что вирулентность (и агрессивность) микрофлоры в миндалинах при этом заболевании, как хорошо известно, значительно выше, чем у здорового человека. Это особенно нужно учитывать при общении больных хроническим тонзиллитом с детьми. В период течения ангины резко возрастает инфицирование воздушно-капельным путем, хотя и алиментарное (с пищей) заражение имеет повышенную вероятность. В этиологии этого заболевания нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что микрофлора от больного с хроническим тонзиллитом повышенной вирулентности, попадая на слизистую оболочку полости рта здорового человека, меняет известное равновесие между сапрофитной микрофлорой и иммунными механизмами (особенно в криптах небных миндалин) в пользу инфекции. Эта ситуация еще не сопровождается явными симптомами, но перевес уже на стороне инфекции, что можно характеризовать как готовность к развитию и закреплению хронического воспаления, которое в ряде случаев может сформироваться и без предшествующей ангины. В то же время и ангина в этих условиях «готовности» к хроническому процессу не только легче возникает, но и заканчивается с худшими последствиями, оставляя после себя либо хронический процесс, либо более выраженные условия для развития хронического тонзиллита, чем ангина, возникшая на здоровом фоне.
Наиболее часто хронический тонзиллит развивается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не претерпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В ряде случаев хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин, а по причине постоянного аутоинфицирования из хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление в области носа и околоносовых пазух и т.д.), а также бактериальной и тканевой местной и общей аутоаллергии.
Патологоанатомические изменения при хроническом тонзиллите локализуются в эпителиальном покрове зевной поверхности и стенок лакун миндалин, в их паренхиме и строме, а также в паратонзиллярной клетчатке. Поражение эпителия лакун миндалин наиболее выражено в их глубоких и ветвистых отделах. Оно проявляется в отторжении эпителия на значительных участках стенок лакун, массивной инфильтрации оставшегося эпителия лимфоцитами и плазматическими клетками. При этом в просвете лакун образуется плотное или жидкое гнойное содержимое, состоящее из слушанного эпителия, лимфоидных клеток полиморфно-ядерных лейкоцитов, участков распада ткани. В некоторых лакунах происходит задержка содержимого в связи с сужением или облитерацией устья, что может явиться причиной образования ретенционных кист, имеющих желтоватый цвет и различные размеры чаще от 2—3 мм и реже до 1—2 см в диаметре. В ряде случаев устья лакун закупориваются друзами гриба, частицами пищи и др. Паренхима миндалины при хроническом тонзиллите у взрослых чаще гипертрофируется; в детском возрасте нередко наступает ее гиперплазия. В связи с этим по величине миндалин нельзя судить о наличии или отсутствии хронического тонзиллита.
Учитывая, что лимфоциты, составляющие основную массу паренхимы миндалин, являются клетками воспаления, гистологически трудно отличить здоровую ткань от воспаленной. С этим связано то обстоятельство, что для диагностики хронического тонзиллита биопсия не применяется. Гистологические изменения в миндалинах характеризуются образованием гнезд-ных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Появление скоплений сегментоядерных лейкоцитов и распад их указывают на формирование абсцесса. В части фолликулов клеточные элементы распадаются, образуя мелкие холодные гнойники вблизи зевной поверхности миндалины; такие гнойники просвечивают через эпителий желтоватыми точками. Активный хронический воспалительный процесс нередко проявляется образованием грануляций среди лимфоидной ткани. Наряду с возникновением участков активного воспаления в паренхиме миндалины разрастается соединительная ткань в виде Рубцовых перерождений нагноившихся фолликулов либо узких или широких Рубцовых тяжей. У ряда больных возможно диффузное разрастание соединительной ткани. Как правило, наступают изменения и в нервном аппарате миндалин — в нервных рецепторах и нервных волокнах. В паратонзиллярной ткани, особенно у верхнего полюса миндалины, происходит то же, что и в миндалине: образуются гнездные инфильтраты в основном вокруг мелких сосудов; из этих инфильтратов нередко формируются микроабсцессы; возникают разрастание и гиа-линизация соединительной ткани. Следовательно, во всех отделах миндалины: в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппарате, паратонзиллярной клетчатке — при хроническом тонзиллите наступают морфологические изменения.
Клиническая картина и классификация. Наиболее достоверным признаком хронического тонзиллита являются частые ангины в анамнезе. Среди больных хроническим тонзиллитом «безангинная форма», по данным разных авторов, встречается у 2—4 %. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита (кроме частых ангин в анамнезе) не является полностью патогномо-ничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глотки, зубов, челюстей, носа. Нельзя ставить диагноз хронического тонзиллита в момент обострения (ангины), поскольку все фарингоскопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 2—3 нед после окончания обострения целесообразно производить оценку объективных признаков хронического воспаления небных миндалин.
Предложенные классификации хронического тонзиллита [Луковский Л.А., 1941; Ярославский Е.Н., 1951; Ундриц В.Ф., 1954; Преображенский Б.С, 1954, и др.] имеют много общих черт, в частности, в основе каждой из них лежит принцип диагностики местных и общих токсических и аллергических проявлений заболевания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.
В наибольшей мере современным представлениям о хронической очаговой инфекции, о токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Б.С. Преображенского (1970), которая несколько изменена, дополнена В.Т.Пальчуном (1974) и представлена ниже.
Чаще всего обостряется хронический тонзиллит 2—3 раза в год, однако нередко ангины повторяются 5—6 раз в течение года. В ряде случаев они возникают 1—2 раза за 3—4 года. Нередко любое побаливание в горле даже без повышения температуры тела больные называют ангиной, поэтому в каждом случае необходимо уточнять характер перенесенных в прошлом заболеваний горла, причину их возникновения, влияние на общее состояние организма, длительность течения, температуру тела, особенности лечения.
Иногда ангины обусловлены не хроническим процессом в миндалинах, а воздействием эндогенных факторов при пониженной реактивности организма или воспалительной патологии носа и околоносовых пазух, носоглотки и т.д. Встречаются «безангинные формы» хронического тонзиллита, поэтому выявление местной симптоматики играет определяющую роль в диагностике заболевания.
Наиболее часто больные жалуются на повторяющиеся ангины в анамнезе, неприятный запах изо рта, ощущение неловкости или инородного тела в горле при глотании, сухость, покалывание и др., что бывает не только при хроническом тонзиллите, но и при различных формах фарингита, кариозных зубах и т.д. Чаще дети отмечают покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической картине.
Нередко у больных наблюдаются быстрая утомляемость, вялость, головная боль, понижение трудоспособности, суб-фебрильная температура.
Фарингоскопическими признаками хронического тонзиллита являются местные проявления длительного воспаления в миндалинах. На поверхность миндалины и окружающей ткани при хроническом тонзиллите длительное время попадает гнойное содержимое из лакун, которое, являясь раздражителем, вызывает хроническое воспаление этой ткани. При внешнем осмотре небных миндалин и окружающей ткани наиболее часто определяются признаки Гизе — гиперемия краев небных дужек, Преображенского — валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек, Зака — отечность верхних отделов передних и задних дужек. При одновременном течении хронического тонзиллита и хронического фарингита эти признаки имеют меньшее значение. Нередким симптомом заболевания являются сращения и спайки миндалин с небными дужками и треугольной складкой (рис. 7.5).
Как уже указывалось, величина миндалин не имеет существенного значения в диагностике заболевания. У взрослых при хроническом тонзиллите в большинстве случаев миндалины небольших размеров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперплазия лимфаденоидного аппарата глотки, в том числе и небных миндалин. Миндалины при хроническом их воспалении могут быть разрыхлены, особенно у детей. Через эпителиальный покров миндалины нередко просвечивают желтоватые округлые образования размером 1