Поражение ЛОР-органов при СПИДе
Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) — это ретровиру-сы, инфицирующие лимфоциты, макрофаги и нервные клетки, в результате чего развивается вторичный синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
В конце XX в. все человечество буквально потрясено глобальной эпидемией этого нового инфекционного заболевания. СПИД распространился по всему миру, поражает людей всех рас и национальностей и пока является болезнью со 100 % летальностью.
Началом эпидемии СПИДа принято считать 1981 г., когда две группы американских врачей, из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса, сообщили о заболевании с необычной клинической картиной, выявленном у 5 молодых связанных между собой мужчин-гомосексуалистов. Первооткрывателями этиологического инфекционного агента СПИДа — ВИЧ являются Роберг Галло (США) и Люк Монтанье (Франция).
Если в первом десятилетии распространения СПИД поражал преимущественно лиц из определенных групп риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией), то в настоящее время случаи инфицирования отмечены сред всех слоев населения. К группам риска относятся: 1) мужчины гомосексуалисты и бисексуалы (43 %); 2) наркоманы, вводящие наркотики внутривенно (31 %); 3) ге-теросексуалы (10 %); 4) реципиенты крови, ее компонентов и трансплантируемых органов (2 %); 5) больные гемофилией (1 %). Существует как минимум три пути передачи инфекции от человека к человеку: через кровь (при инъекциях), через слизистые оболочки при половых контактах, через плаценту и молоко от матери к ребенку.
Продолжительность периода между заражением и проявлением клинических симптомов (бессимптомная стадия) варьирует. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя. В среднем между определением в крови антител к ВИЧ как признака наличия данной инфекции в организме и развитием клинических симптомоком-плексов СПИДа проходит 10—15 лет. Однако возможно развитие заболевания уже в первые 3 года.
Патогенез. Развитие СПИДа обусловлено нарушением клеточного и гуморального иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов. Кроме этих Т-лимфоцитов, страдают и другие лимфоидные клетки, а также клетки нервной системы. Основной резервуар ВИЧ в организме — лимфоидная ткань. Возбудитель постоянно репродуцируется в названных клетках, центральной нервной системе (микроглия), эпителии кишечника. В первые годы (до 10—15 лет) симптомы болезни у ВИЧ-инфицированных отсутствуют. Постепенно наступает дефицит Т-хелперов, что влечет за собой уменьшение активности цитотоксических Т-клеток и клеток — естественных киллеров, ослабевает защитный механизм иммунитета, развиваются оппортунистические инфекции, организм истощается.
Клиническая картина. Проявления СПИДа многообразны и характеризуются развитием инфекционных и опухолевых процессов.
Развитие патологических изменений квалифицируют по периодам: 1) инкубационный период; 2) острая первичная ВИЧ-инфекция; 3) латентный период; 4) генерализованная лимфаденопатия; 5) СПИД-ассоциированный комплекс, или пре-СПИД; 6) СПИД — полностью развившееся заболевание, клинически проявляющееся вторичными инфекциями или опухолями.
Инкубационный период обычно бессимптомный. Через 3— 6 нед после инфицирования у 30—50 % больных развивается картина острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника остро начавшейся ВИЧ-инфекции обычно неспецифична, напоминает проявления гриппа или инфекционного мононуклеоза и неотличима от них при физикальном обследовании больного. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39,5 °С, ангина, увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомега-лия, артралгия, миалгия, диарея. В этот период у больного выявляют лимфопению, иногда тромбоцитопению. Признаки ВИЧ-инфекции обычно быстро проходят, лишь у некоторых больных сохраняется генерализованная лимфаденопатия.
Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ, титры их постепенно возрастают; увеличиваются лимфатические узлы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретромандибулярные. В течение длительного периода генерализованная лимфаденопатия может быть единственным проявлением заболевания.
Дальнейшее прогрессирование СПИДа характеризуется бурным развитием оппортунистической инфекции и онкологической патологии. Оппортунистической называется инфекция, возбудителем которой является условно-патогенный микроорганизм, не представляющий угрозы для лиц с нормальной иммунной системой, но вызывающий тяжелейшие заболевания в условиях иммунного дефицита. Переход ВИЧ-инфекции в клинически развернутое заболевание в течение первых 5 лет отмечается у каждого третьего зараженного.
Из оппортунистических инфекций, поражающих ЛОР-ор-ганы, чаще отмечается кандидоз глотки и пищевода. Стойкий фарингомикоз у молодых людей, никогда ранее не леченных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками, должен насторожить врача в плане возможной ВИЧ-инфекции.
Грибковое поражение слизистых оболочек полости рта, глотки и пищевода может сочетаться с другими проявлениями СПИДа: увеличением шейных лимфатических узлов, кожной эритемой, другими микотическими поражениями (актиноми-коз кожи шеи и лица). Возможно развитие кандидозного сепсиса. Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при СПИДе является пневмоцистная интерстициальная пневмония, развивающаяся на фоне значительно выраженного подавления иммунной системы организма. Пневмоцистоз легких развивается у 2А больных СПИДом, гораздо реже наблюдается также поражение среднего уха.
Важным критерием СПИДа является развившаяся в отсутствие других причин иммунодепрессия и сохраняющаяся более 1 мес герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболочку полости рта и глотки, а также кожу. Чаще наблюдается простой герпес, реже — опоясывающий лишай. Простой герпес, начавшись с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может стать диссеминированным. Опоясывающий лишай может развиться в виде herpes zoster oticus, характеризующегося герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резкими болями на пораженной половине лица, поражением VII и VIII пар черепных нервов (реже — V, X и XI).
У больных СПИДом отмечается так называемая волосатая лейкоплакия с типичной локализацией по краю языка, на слизистой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Заболевание вызывается вирусами Эпштейна—Барр или папилломавирусами.
Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у больных СПИДом эзофагита, колита, гастрита, энтерита. Наряду с желудочно-кишечным трактом цитомегаловирус поражает глаза (хориоретинит), центральную нервную систему (энцефалит), легкие (пневмонии).
Разнообразные острые и хронические гнойные заболевания ЛОР-органов обусловлены активизацией пиогенной инфекции на фоне значительного снижения иммунитета. Характерными особенностями данной патологии является отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения, переход синусита или отита в хроническую стадию с частыми обострениями. Нередко у больных СПИДом развиваются фурункулы и карбункулы, локализующиеся в области головы и шеи. Течение воспалительного процесса обычно длительное, лечение малоэффективно.
Опухолевые процессы выявляются у V5 больных СПИДом. Чаще всего обнаруживают саркому Капоши — злокачественную опухоль кровеносных сосудов. На коже головы и шеи появляются красные или гиперпигментированные пятна, которые в последующем сначала трансформируются в папулы и бляшки, а затем сливаются и образуют инфильтраты. Новообразование чаще локализуется в области ушных раковин и заушных складок, в полости рта на твердом и мягком небе, слизистой оболочке щек, миндалинах, в гортани, что вызывает осиплость. При локализации узлов саркомы Капоши на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта частым симптомом являются кровотечения.
Реже у больных СПИДом развивается экстранодальная не-ходжкинская лимфома — злокачественная опухоль, поражающая лимфатические узлы, а в последующем печень и селезенку. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, чаще с первичной локализацией на шее. Опухолевый процесс может развиться в глотке, гортани, на небе, в полости носа и верхнечелюстной пазухе.
Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении специфических антител к ВИЧ в биологических жидкостях организма.
Лечение. В настоящее время лечение СПИДа только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облегчить страдания и продлить жизнь больного. Основу составляют специфические противовирусные (в том числе антиретро-вирусные) препараты: ретровир (зидовудин), видекс, ацикло-вир (зовиракс), а-интерферон и др. Применяют также разнообразные средства для лечения оппортунистических инфекций, заболеваний крови, опухолей и т.п. Лечение больных со СПИДом позволяет продлить их жизнь после начала клинической манифестации в среднем до 2 лет. Тем более важно наиболее раннее доклиническое выявление и лечение заболевания. Без лечения средняя продолжительность жизни больных после клинической манифестации составляет 6 мес.
Следует отметить, что в связи с высокой частотой и многообразием клинических проявлений СПИДа от врачей требуется высокая бдительность, чтобы своевременно диагностировать заболевание, что является одним из барьеров на пути его распространения.
Билет №14
1. Доброкачественные и злокачественные опухоли гортани.