Непсихотические психические расстройства
Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.
Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями: покрас-нением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна—затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобпый синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы проявляется эксплозивностыо, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам илибез прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуалыю-мнестическне нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмнрующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплозивности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают сверхценные идеи ревности, сверхценное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются эпилептоидные черты — педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (ги-пертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981).На этом фоне отмечается расторможенность влечений — пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипер-тензии,обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астени-ческих явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного илитоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и
гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений— половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксиз-мальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями
ПСИХОЗЫ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА
К психозам отдаленного периода относятся острые преходящие, протрагированные, рецидивирующие и хронические травматические психотические состояния. Среди острых психозов часто наблюдаются сумеречные состояния сознания, которые нередко провоцируются соматическими вредностями, алкогольными эксцессами и психическими травмами. Их развитию предшествуют головная боль, головокружение, нарушения сил, астенические симптомы. Особенностями сумеречных состояний сознания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, онейроидных компонентов с последующей частичной амнезией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «кандальный звон», «пение», раздающиеся из окон, углов комнаты. В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспоминания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние сознания развивается на высоте дисфории.
Психогенно спровоцированные сумеречные состояния сознания неоднородны по своим проявлениям. В одних случаях сознание концентрируется на узком круге эмоционально насыщенных переживаний, в других — превалируют фантастические, близкие к онейроидным, сцено-подобные галлюцинации. Могут возникать так называемые ориентированные сумеречные состояния сознания, при которых поведение внешне выглядит целенаправленным, дезориентировка в окружающем незначительная. Отграничение психогенно спровоцированных травматических и истерических сумеречных состояний сознания вызывает трудности. Следует учитывать, что при посттравматических состояниях психогенных включений меньше, расстройства сознания более глубокие. В пользу органической природы синдрома свидетельствует наличие продромальных явлений: нарастание астенической симптоматики, выраженность сосудисто-вегетативных расстройств, нарушение ритма сна — бодрствования.
Наблюдаются делириозно аментивные, делирнозно-онейроидные синдромы с кратковременными ступорознымн состояниями (В. Е. Смирнов, 1979), возникновению которых часто предшествуют дополнительные
внешние вредности.
Аффективные психозы, как правило, наблюдаются спустя 10—15 лет
после перенесенной травмы и протекают в виде депрессивных и маниакальных фаз как с монополярным, так и с биполярным течением. Чаще наблюдаются у женщин.
Маниакальный синдром при травматическом психозе нередко сопровождается эксплозивностыо, быстро сменяющейся благодушием. Для него характерны идеаторная непродуктивность, истощасмость аффекта. Больным не хватает веселости, богатства выдумки, юмора. Экспансивный бред сопровождается жалобами на плохое физическое самочувствие, слабость, боль в теле, чего не наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. На высоте психоза наблюдаются эпизоды нарушения сознания. Появляются отрывочные галлюцинаторно-бредовые переживания. Длительность приступа — от нескольких месяцев до 0,5 года, течение заболевания прогредиентное, с нарастанием органического дефекта, вплоть до выраженного дисмнестического слабоумия.
Депрессии травматической этиологии отличаются отсутствием витального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройствами. Наблюдаются депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный, астенодепрессивный синдромы. При депрессивно-ипохондрическом синдроме больные угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные слезливы. Ипохондрические идеи имеют свершенный или бредовый характер. У ряда больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые сопровождаются усилением сенестопатий, одышкой, чувством жара в теле, сердцебиением.
Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отличаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном пространстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диалогов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами присоединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюцинациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8—10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.
Полиморфные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные посттравматические психозы описали В. А. Гиляровский (1954), Е. Н. Маркова (1963), В. И. Скрябина (1966), Т. Н. Гордова (1973). В картине позднего посттравматического психоза могут наблюдаться гебефренические, псевдоманиакальные, депрессивные, ипохондрические синдромы, синдром Кандинского—Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1907; О. Г. Впленскип, 1971; Т. Н. Гордоьа, 1973; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981).
Поздние посттравматические психозы с шизоформной симптомати-кой выражаются в параноидном, галлюцинаторно-параноидном, катато-ническом и гебефреническом синдромах, синдроме Кандинского—Кле-рамбо. К симптомам, отличающим их от шизофрении, относятся ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, наличие астенического фона, эпизодов нарушенного сознания, конкретность бредовых идей, их связь с обыденными жизненными неприятностями и конфликтами (Е. Н. Маркова, 1963; Л. П. Лобова, 1967; Г. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981; Н. Е. Бачериков и соавт., 1981). У лиц с поздними травматическими психозами, в отличие от больных шизофренией, реже отмечается наследственная отягощенность психическими заболеваниями и, как правило, имеется четкая связь с перенесенной травмой головы. Началу или рецидиву психоза обычно предшествует экзогенная или психогенная вредность.
Начало травматического психоза обычно острое, протекает по типу сумеречного изменения сознания или депрессивно-параноидного синдрома, развертывающихся на фоне астении и симптомов внутричерепной гипертензии. В дальнейшем психопатологическая картина усложняется, присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессивные нарушения, ипохондрические бредовые идеи, кататонические, сенестопа-тические, диэнцефальные симптомы, эпизоды нарушенного сознания по типу оглушенности, сумеречного состояния, делириозного синдрома, Больным свойственны замедление или ускорение мыслительных процессов, персеверации, вязкость, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, исходящие из содержания галлюцинаций и эмоционально окрашенные. В эмоционально-волевой сфере отмечаются эйфория или депрессивные состояния, не всегда мотивированные аффективные взрывы, ворчливость.
Экспериментально-психологическое исследование помогает выявить инертность нервных процессов, повышенную их истощаемость, трудность образования новых связей, конкретность мышления.
При электроэнцефалографическом исследовании, наряду с патологическими изменениями диффузного характера (медленными потенциалами, нерегулярным низкоамплитудным альфа-ритмом, повышенной судорожной готовностью, эпилептоидными разрядами, дельта-ритмом), наблюдается тенденция к локализации их в определенных отделах мозга. На эмоционально значимый раздражитель в большинстве случаев возникает реакция, проявляющаяся в усилении альфа-ритма и увеличении амплитуды. Реоэнцефалографическое исследование позволяет обнаружить неустойчивость тонуса артериальных сосудов и венозный застой с тенденцией к локализации в системе позвоночной и базилярных артерий. Кожно-гальваническая реакция изменяется в ответ на смысловой эмоционально значимый раздражитель. У больных травматическим психозом нейрогуморальная реакция на подкожное введение 3 мл 1 % раствора никотиновой кислоты обычно имеет гармоничный характер,
в отличие от больных шизофренией, у которых она, как правило, носит извращенный или нулевой характер. Таким образом, в дифференциальной диагностике поздних травматических психозов и шизофрении следует оценивать клиническую картину заболевания с учетом динамики, действия экзогенных факторов, данных дополнительных исследований.
Паранойяльные бредовые и сверхценные идеи у больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы чаще всего проявляются идеями ревности или сутяжничества. Бред ревности чаще формируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные, склонные к сутяжничеству, недоверчивы, подозревают сотрудников в недоброжелательном к ним отношении, злом умысле, обвиняют их в недобросовестном отношении к обязанностям. Пишут письма в различные инстанции, тратят много сил на то, чтобы «вывести на чистую воду» тех, кто «злоупотребляет служебным положением».
Дефектно-органические состояния. К дефектно-органическим состояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относится психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмаль-ные судорожные расстройства, травматическая деменция.
Выделяют эксплозивный, эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома. Данный синдром проявляется изменениями тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистанции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других — эйфоричность, в третьих — аспон-танность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.
Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может развиваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптоматикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.
Эпилептиформный синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматическая эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблюдаются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдромом. Травматический эпилептиформный синдром обычно наблюдается на фоне астенических, вегетативно-сосудистых и вестибулярных нарушений (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальные явления в отдаленный
период закрытой черепно-мозговой травмы обнаруживают у 30,2 % лиц (В. М. Шумаков и соавт., 1981; А. Л. Каплан, 1982).
Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истеропо-добный характер. Отсутствие определенной последовательности судорожных фаз — тонической и клонической, неполное выключение сознания, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длительность затрудняют отграничение судорожных припадков от истерических.
Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстройствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнце-фальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства. Для отграничения ди-энцефальных и мезодиэнцефальных припадков от истерических используют следующие критерии: 1) психогенно-травмирующие факторы, которые, оказывая влияние на частоту припадков, не являются непосредственной причиной их возникновения; 2) в отличие от истерических припадков, при которых двигательные проявления выразительны и соответствуют содержанию определенных переживаний, при мезодиэнце-фальных припадках движения беспорядочны, нецеленаправленны, носят характер насильственности, возникают на фоне общего напряжения мышц, в них невозможно установить отражение провоцирующих внешних событий; 3) в противоположность истерическим припадкам, отличающимся большой изменчивостью, мезодиэнцефальные припадки стереотипны, вазовегетативные нарушения, с которых обычно начинается припадок и которые резко выражены во время его, отмечаются у больных и в межприпадочный период, тогда как при истерических припадках они возникают вторично и являются реакцией на аффект (Т. Н. Гордова, 1973). Органическую основу припадка подтверждают снижение сухожильных и брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов. Для дифференциальной диагностики необходимо проводить лабораторные, электро- и пневмоэнцефалографические исследования.
У большинства больных с судорожным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое интеллектуальное снижение. Выраженные изменения личности формируются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и на-растающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.
Травматическое слабоумие является последствием ранений или кон-тузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-
ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитарные расстройства в виде снижения уровня личности, легкой и выраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового поражения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).
Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявляется в конкретности суждении, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания переносного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окрашенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повышенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмечаются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.
В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и растормежен-ностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.
Адинамически-апатическнй вариант травматического слабоумия характерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У больных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициативность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, неряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.
При преимущественном поражении базальных отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к сутяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, детализацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогредиентности, но в некоторых случаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особенно через короткий промежуток времени после предыдущей, дополнительные вредности в посттравматический период.
В основе описанного разнообразия психопатологической и неврологической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействиями (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживаниями), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травматической психической патологии зависит от эффективности лечения,
профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.
ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.
В начальный период травмы терапия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8—10 дней и в дальнейшем освобождают больного от работы на 2—4 нед. При ушибе головного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах — до 2 мес и более.
Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную терапию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовленного на 5 % растворе глюкозы (250—500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фруктовых соках, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела 3—4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2—3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фо-нурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригировать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия,
панангин.
Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 —
2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидрата-ционный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % рас-ивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2—3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3—4 раза в день, 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100—300 мг в сутки), преднизолон (30—90 мг), дексазон (20— 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50—100 мг/кг массы тела, 50—100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15—100 мг токоферола ацетата в сутки, 50—100 мг кальция пангамата 3—4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.
Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммало-на), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6—8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4—6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состояния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).
Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая окси-генация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной области с медленным извлечением спинномозговой жидкости.
При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1—2 мл кордиамина; внутривенно — 1—2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу.
В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазепинового ряда — сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2—5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).
Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с перечисленными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора
сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5—20 мг) 0,25% раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиорпдазин (со-напакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитыная их гипотензивный эффект и нарушения регуляции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,— кордиа- мином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни рекомендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникновении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения неплохой эффект оказывает введение в клизмах 1 —1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15—20 мин и продолжается около 6 ч.
При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразипа. Раствор седуксена вводят 2—3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5—6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назначение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дис-форических расстройствах показан перициазин (3—5 мг в сутки), при депрессивном состоянии — амитриптилин (12,5—25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики — малые транквилизаторы на ночь, в дневное время — ацефен (0,1—0,3 г), глутаминовая кислота, аминалон, пиридитол (100—150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001—0,005 г неробола 1—2 раза в сутки в течение 30—60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2—3 нед в течение 30—60 дней. При апатико-абули-ческом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005—0,01 г), меридил (0,01—0,02 г), ниаламид (0,025—1 г).
Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в постоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирацион-ную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.
При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менингитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.
На 8—10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс—10—15 инъекций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).
При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изменений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2—3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) —по 1 порошку на ночь и 10—20 мг седуксена на ночь
В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотропных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. приложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчивостью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3—0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом — сапарал по 0,05 г 2—3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005—0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1—0,3 г в сутки. Больным с отдаленными последствиями травмы, в клинической картине которых преобладают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).
При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме — алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005—0,03 г), эглонилом (0,2—0,6 г), амитриптилином (0,025—0,2 г), карбидином (0,025—0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эффективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях — аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» — противосудорожные препараты.
Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен соответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобразовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопоказаны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и
душном помещении. Необходим четкий режим дня — регулярный отдых, исключение перегрузок.
Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспансеризация с проведением в случае необходимости курсов патогенетического и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбулаторных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благоприятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный — при психопатоподобном синдроме в случае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выраженности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных условиях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функциональных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выраженной степени психоорганического синдрома.
ГЛАВА 7
СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА
ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Соматогенные психические заболевания — сборная группа психических расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипертонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) традиционно выделяют в самостоятельную группу,
Классификация соматогенных психических расстройств