Препараты для лечения атеросклероза — ингибиторы синтеза ХС

Патогенетическая терапия

• метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину.

↓ гиперинсулинемии

Глюкобай – гипогликемический препарат

Глюкобай = Акарбоза

↓

↓ альфа-глюкозидаза

↑сложные cахара---------------------à ↓глюкозаà

↓ всасывание в тонкой кишке à ↓ глюкозы крови

Гиполипидемические средства - орлистат (Ксеникал)

• ↓ липазы желудочно-кишечного тракта, ↓расщепление и всасывание пищевых жиров.

• ↓ масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину,

↓ гиперинсулинемия

Препараты для лечения атеросклероза — ингибиторы синтеза ХС

статины (мевакор)

↓

ГМГ-КоА-редуктаза ↓

Глюкоза -----……..---------àхолестерин ↓

Гидроксиметилглютарил-коэнзимА-редуктаза

Терапия гипертонической болезни

• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) (каптоприл, эналаприл и т.п.) вызывают расширение периферических сосудов, уменьшение нагрузки на миокард, снижение артериального давления.

Лечение фенилкетонурии

• белковые гидролизаты: Нофелан (Польша), Апонти (США), Лофенолак (США),

• смеси L-аминокислот, лишенные фенилаланина, но содержащие все другие незаменимые аминокислоты: Фенил-Фри (США), Тетрафен (Россия), П-АМ универсальный (Великобритания).

6. В современной клинической биохимии задействованы различные методы исследований:

• Спектрофотометрия

• Хроматография– (метод разделения веществ, отличающихся абсорбционной способностью)

• Электрофорез

• Масс-спектрометрия(это физико-химический метод измерения отношения массы ионов к их заряду)

• Флюорометрия

• Поляризация флюоресценции

• Амперометрия

• Потенциометрия

• Кулонометрия

• Ядерно-магнитный резонанс

• Специфические методы биофизики

АВТОМАТИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ:

• Биохимические анализаторы

• Иммуноферментные анализаторы(метод, который позволяет определять любые вещества, на которые могут образовываться антитела. Основой метода является реакция: антиген-антитело )

• Иммунохимические анализаторы

• Микробиологические анализаторы

• ПЦР-анализаторы(метод молекулярной биологии, позволяющий:

увеличить концентрацию определённых фрагментов ДНК в биологическом материале. определить наличие определенных фрагментов ДНК. производить манипуляции с ДНК (введение мутаций, сращивание фрагментов ДНК)

ПЦР широко используется для:

диагностики заболеваний (наследственных, инфекционных),
установления отцовства,
клонирования генов, выделения новых генов

7. Методы исследования клинической лабораторной диагностики. Лабораторная диагностика— методы выявления изменений клеточного и химического состава биожидкостей и других биоматериалов.

Методыды общеклинические:

ОАК или Клинический анализ крови

ОАМ или клинический анализ мочи

Биохимический анализ крови

Скрининг-тесты

Исследлвания фукций: эндокринной системы, иммунной системы, функции почек, печени

Маркеры опухолей

Классификация ИФМ.

1. По типу реагентов, присутствующих на первой стадии ИФА, различают конкурентный и неконкурентный методы.

А) В конкурентном ИФА на первой стадии в системе присутствуют одновременно анализируемое соединение и его аналог, меченный ферментном и конкурирующий за центры специфического связывания с ним.

Б) Для неконкурентных методов характерно присутствие в системе на первой стадии только анализируемого соединения и специфичных к нему центров связывания.

2. Все методы ИФА делются на гомогенные и гетерогенные.

В основе гомогенного ИФА, применяемого, как правило, для определения низкомолекулярных субстанций, лежит ингибирования активности фермента при его соединении с антигеном или антителом. Активность фермента восстанавливается в результате реакции антиген-антитело.

Для гетерогенных методом характерно проведение анализа в двухфазной системе с участием твердой фазы – носителя, и обязательная стадия разделения иммунных комплексов от непрореагировавших компонентов (отмывка), которые находятся в разных фазах (образовавшиеся иммунные комплексы находятся на твердой фазе, а непрореагировавшие комплексы – в растворе). Гетерогенные методы, в которых формирование иммунных комплексов на первой стадии протекает на твердой фазе, называют твердофазными методами.

3. По принципу определения тестируемого вещества:

А) Прямое определение концентрации вещества (антигена или антитела) по числу провзаимодействующих с ним центров связывания. В этом случае ферментная метка будет находиться в образовавшемся специфическом комплексе АГ-АТ. Концентрация определяемого вещества будет прямо пропорциональна регистрируемому сигналу.

Б) Определение концентрации вещества по разности общего числа мест связывания и оставшихся свободными центров связывания. Концентрация определяемого вещества при этом будет возрастать, а регистрируемый сигнал снижаться, следовательно, в данном случае прослеживается обратная зависимость от величины регистрируемого сигнала. Характеристика компонентов, используемых в ИФА.

Этиология и патогенез

Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара — лактозы, подвергается превращению, но реакция превращения не завершается в связи с наследственным дефектом ключевого фермента.Галактоза и её производная накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на центральную нервную систему, печень и хрусталик глаза, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования галактоземии аутосомно-рецессивный.

Клиника

Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. Один из вариантов болезни — форма Дюарте — протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.

При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность ферментов в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание ферментов увеличено в 10—20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость по отношению к инфекции. Возможно проявление и геморагического диатеза из-за уменьшения протеиносинтетической функции печени и уменьшения числа тромбоцитов — петехии.

Лечение и профилактика

При подтверждении диагноза необходим перевод ребёнка на питание с исключением, главным образом, молока. Для этого разработаны специальные продукты: сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит. Рекомендуются заменные переливания крови, дробные гемотрансфузии, вливания плазмы. Из лекарственных препаратов показано назначение оротата калия, АТФ, кокарбоксилазы, комплекс витаминов.Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и внутриутробной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных.Учёт семей риска позволяет рано, то есть ещё в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. Для раннего выявления предложены также специальные скрининг-программы массового обследования новорожденных.С возрастом наблюдается ослабление этого специфического нарушения обмена.

ВЫЧИСЛЕНИЕ

Вычислить среднее изменение оптической плотности

через 1, 2, 3 минуты (DА/мин).

E/л (25,30,37 °C) =DА/мин х –4925

Референсные значения

25°C	30°C	37°C
120-240 Е/л	160-320 Е/л	230-460 Е/л

27.Патохимия заболеваний, определение понятия, взаимосвязь с другими областями болезни

• Болезнь = заболевание =нозология = нозологическая единица –

состояние организма, возникающее в результате воздействия повреждающего агента, характеризующееся нарушением физиологических функций и морфологических структур на основе измененного обмена веществ, снижением адаптивных возможностей, трудоспособности и увеличением вероятности смерти пациента.

План изучения заболевания:

• 1. Название и учебное определение

• 2. Эпидемиология (частота встречаемости)

• 3. Этиология (причины и условия)

• 4. Патогенез – механизм развития болезни (патохимия - на каф. биохимии)

• 5. Клиника (кратко на каф. биохимии)

• 6. Осложнения (редко на каф. биохимии)

• 7. ДИАГНОСТИКА = Клиническая биохимическая лабораторная диагностика – НА КАФ. БИОХИМИИ

• 8. Принципы и биохимические механизмы терапии (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая)

• 9. Профилактика (как воспитание здорового образа жизни )

• Патохимия - раздел общей нозологии в части патогенеза болезни, занимающийся изучением нарушенного обмена веществ (= метаболизма)

Общая нозология – учение о болезни

Структура дисциплины
«Клиническая биохимия»:

• 1. энзимодиагностика

• 2. энзимопатологии

• 3. энзимотерапия

Исходы болезни

• Выздоровление

• Переход в хроническое течение

• Осложнение

• Смерть

Виды терапии (лечения)

• 1. этиотропная -

• 2. патогенетическая

• 3. симптоматическая

Насдественные заболевания

В настоящее время открыто более 4500 генетических заболеваний.

Только небольшая часть из них картирована и для еще меньшей установлен биохимический механизм.

Принято различать наследственные болезни:

хромосомные (отсутствие, избыток, нарушение структуры хромосом ) (0,4-2,5% в США),
моногенные (чаще мутация одного гена) (6,8% в США)
полигенные (мультифакториальные, результат взаимодействия большого числа генов и внешних факторов ) (22-31% в США)

-У 5,3% людей до 25 лет развивается болезнь, обусловленная наследственными факторами,

-генные болезни являются причиной детской смертности в 8-10% случаев.

аминокислотного обмена фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия и др.
углеводного обмена галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, гликогенозы
липидного обмена липидозы
пурин-пиримидинового обмена подагры, синдрома Леш-Нихана и др
крови
соединительной ткани мукополисахаридозы, хондродистрофия и др.;
нервной системы
эндокринной системы
Факоматозы
орнитинового цикла
связанные с нарушениями транспортных систем муковисцидоз

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА

АЛКАПТОНУРИЯ
АЛЬБИНИЗМ
ТИРОЗИНЕМИЯ l ТИПА
ТИРОЗИНЕМИЯ ll ТИПА
ПРОПИОНОВАЯ АЦИДЕМИЯ
МЕТИЛМАЛОНОВАЯ АЦИДЕМИЯ
БОЛЕЗНЬ С ЗАПАХОМ МОЧИ КЛЕНОВОГО СИРОПА (MSUD)
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ (ФКУ)

Наследственные энзимопатии – это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза ферментов или их структуры и функции.

ü проявляются чаще всего у гомозигот;

ü наследуются, в основном, по аутосомно-рецессивному типу;

ü характеризуются наличием скрытого периода, когда болезнь может быть установлена только биохимическими методами;

ü первые клинические симптомы обнаруживаются в раннем детском возрасте;

ü характеризуются большим разнообразием течения, прогноз их различен.

Из-за дефекта в метаболическом пути (цикле, шунте) одного из ферментов в организме происходит накопление промежуточных продуктов (часто токсичных в высоких концентрациях) и дефицит конечных продуктов, что приводит к клиническим проявлениям:

-Нейротоксическое действие нервно-психические расстройства паралич конечностей, дыхательная недостаточность

-гипоксия

-темная моча

Приобретенные энзимопатии – это заболевания,вызванные нарушениями биосинтеза ферментов или их структуры и функции под действием внешних или внутренних факторов.

Делятся на:

А) алиментарные;

Б) токсические;

В) вызванные различными патологическими состояниями организма.

. Алиментарные энзимопатии – это заболевания, вызванные изменением количества или активности ферментов вследствие нарушения характера питания

Алиментарные энзимопатии вызываются дефицитом или дисбалансом в пище:

ü витаминов (а-,гиповитаминозы);

ü макро- и микроэлементов;

ü аминокислот;

ü жирных кислот;

ü других БАВ

Например, алиментарная энзимопатия, вызванная недостаточностью витамина А, проявляется нарушением сумеречного зрения (куриная слепота), воспалением слизистых глаз, ЖКТ, кожи.

Токсические энзимопатии – это заболевания, вызванные изменением количества или активности ферментов вследствие действия токсических веществ:

ü ксенобиотиков (тяжелых металлов, пестицидов, гербецидов и т.д.)

ü некоторых метаболитов в высоких концентрациях (алкоголь).

Примеры:

ü Цианиды и СО прочно связываются с геминовым Feактивного центра цитохромов, что угнетает их активность;

ü Фториды угнетают активность ферментов, содержащих в активном центре Mg²⁺;

ü Ингибиторы, содержащиеся в соевых продуктах, яйцах домашней птицы, угнетают активность протеаз ЖКТ - трипсина, химотрипсина, эластазы;

ü Антивитамины, присутствующие в некоторых пищевых продуктах, разрушают витамины или конкурентно замещают их в молекулах ферментов, что приводит к угнетению активности этих ферментов.

Гликозилирование

• …белков мембран эритроцитовà↓эластичность клеткиà↓микроциркуляцияà↓время жизни эритроцитовà↓ кровообращенияàангиопатии

• …иммуноглобулинов кровиàпотеря свойствà↓ защитных реакции организмаàинфекционные осложнения

• …базальных мембран клубочковых капилляров почекàутолщениеà↓ проницаемостиàдиабетическая ангио-нефропатия

• … коллагена соединит. ткани по остаткам лизина и оксилизина ---à↓ эластичности

• … миелина ---àдисфункции ---à↓ проведения нервного импульса ---àдиабетическая невропатия (энцефалопатия)

• … белка хрусталика глаза - кристаллина ---àкатаракта

• … инсулина ---à↓связи с циторецепторами ---à↓восприятия инсулина клеткой

Патохимия сахарного диабета

При СД I типа исчезает инсулин, т.к. инсулин ингибитор секреции глюкагона, в крови происходит увеличение глюкагона.

Осложнения СД

Патохимия атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), икальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов
Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
Про- и антиатерогенные факторы
Участие гладкомышечных клеток
Развитие осложнённой бляшки

Патохимия гипоксии

Гипоксия — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

сокращения — контрактура всех сократимых структур,

синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

повышение проницаемости плазматической мембраны;

активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

34. Энзимопатология
Область исследований энзимопатологии является теоретической, фундаментальной частью патологии. Она призвана изучать молекулярные основы развития патологического процесса, основанные на данных нарушения механизмов регуляции активности или синтеза индивидуального фермента или группы ферментов. Обладая высокой каталитической активностью и выраженной органотропностью,ферменты могут быть использованы в качестве самых тонких и избирательных инструментов для направленного воздействия на патологический процесс. Как известно, из более чем 5000 наследственных болезней человека молекулярный механизм развития выяснен только у 2-3 десятков. Считают, что развитие болезни чаще всего связано с наследственной недостаточностью или полным отсутствием синтеза одного-единственного фермента в организме больного. Иногда болезни называют также энзимопатиями. Так, галактоземия-наследственное заболевание, при котором наблюдается ненормально высокая концентрация галактозы в крови. Болезнь развивается в результате наследственного дефекта синтеза фермента гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, катализирующего превращение галактозы в легкометаболизируемую глюкозу. Причиной другого наследственного заболевания - фенилкетонурии, сопровождающейся расстройством психической деятельности, является потеря клетками печени способности синтезировать фермент, катализирующий превращение фенилаланина в тирозин.
Энзимопатология успешно решает и проблемы патогенеза соматических болезней; ведутся работы по выяснению молекулярных основ атеросклероза, злокачественного роста, ревматоидных артритов и др. Нетрудно представить огромную роль ферментных систем или даже отдельных ферментов, нарушение регуляции активности и синтеза которых приводит к формированию или развитию патологического процесса.

В случае, если фермент не может выполнять свою функцию, говорят об энзимопатологии (энзимопатии).

Энзимопатологии (энзимопатии) – состояния, связанные с патологическим изменением активности ферментов. Наиболее часто встречается снижение активности и нарушение каких-либо метаболических процессов. В результате энзимопатологии клиническое значение может иметь.

накопление субстрата реакции, например: фенилаланина при фенилкетонурии, свободного билирубина при желтухах новорожденных, некоторых жиров при болезнях лизосомального накопления (липидозы),
недостаток продукта, например: меланина при альбинизме, катехоламинов при паркинсонизме,
обе особенности одновременно, как при гликогенозах, сопровождающихся гипогликемией при избытке гликогена в печени.

По характеру нарушения выделяют первичные вторичные энзимопатии.

Первичные (наследственные) энзимопатии связаны с генетическим дефектом и наследственным снижением активности. Например, фенилкетонурия связана с дефектом фенилаланин-4-монооксигеназы, которая превращает фенилаланин в тирозин. В результате накапливаются аномальные метаболиты фенилаланина, оказывающие сильный токсический эффект. Заболевание подагра связано с дефектом ферментов метаболизма пуриновых оснований и накоплением мочевой кислоты.

Кроме указанных, распространенными первичными энзимопатиями являются галактоземия, недостаточность лактазы и сахаразы, различные липидозы.

Вторичные (приобретенные) энзимопатии возникают как следствие заболеваний органов, вирусных инфекций и т.п., что приводит к нарушению синтеза фермента или условий его работы, например, гипераммониемия при заболеваниях печени, при которых ухудшается синтез мочевины и в крови накапливается аммиак. Другим примером может служить недостаточность ферментов желудочно-кишечного тракта при заболеваниях желудка, поджелудочной железы или желчного пузыря.

Недостаток витаминов и их коферментных форм также является причиной приобретенных ферментопатий.

35вопрос: Энзимотерапия, определение понятия, классификация, примеры фарм. Препаратов

Энзимотерапия – применение ферментов животного, бактериального или растительного происхождения и регуляторов активности ферментов с лечебной целью

Лекарственные препараты создаются на основе

1.ферментов;

2.коферментов и витаминов;

3.ингибиторов и активаторов ферментов

Принципы лечения ожирения

Основные принципы лечения ожирения связаны с характером нарушений патогенетических механизмов у больных и особенностями течения тучности. Если умеренно выраженные формы ожирения не прогрессируют и не сопровождаются осложнениями, то нет надобности активно добиваться значительного снижения веса, так как это может ухудшить самочувствие и снизить общий тонус больного. В таких случаях необходимо лишь более тщательное наблюдение за весом и общим состоянием больного в порядке диспансеризации. При прогрессировании ожирения или появлении каких-либо системных нарушений необходимо более активное вмешательство.

При ожирении в головном мозге наблюдается снижение концентрации серотонина, в связи с чем были разработаны препараты, повышающие уровень серотонина в центральной нервной системе (ЦНС).

Флуоксетин, антидепрессант из данной группы ЛС, способствует уменьшению веса у больных с депрессиями:

Флуоксетин внутрь 20-40 мг 1р/сут.

Вопрос 52

Вопрос

Причины сахарного диабета I и II типа (ИЗСД и ИНСД)

СД I типа — заболевание, которое возникает вследствие абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. СД I типа поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей до 30 лет, но может проявиться в любом возрасте. СД I типа редко является семейным заболеванием (10-15% всех случаев).

Причины СД I типа

1. Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты ведущие к СД могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной железы. В β-клетках известно около 20 генов, способствующих развитию СД I типа. В 60-70% случаях СД I типа связан с наличием в 6 хромосоме HLA региона генов DR3, DR4 и DQ.

2. Действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь, паротит, Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус), химических и других диабетогенов.

СД II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. СД II типа не инсулинозависимый, не склонен к кетоацидотической коме, не имеет антител к β-клеткам, не аутоиммунной природы, не имеет связи с определенными HLA фенотипами. Ожирение в 80%. На долю СД II типа приходится примерно 85-90% всех случаев СД, он поражает людей, как правило, старше 40 лет и характеризуется высокой частотой семейных форм (риск СД II типа у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при СД I типа он не превышает 10%). СД II типа поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.

В основе СД II типа лежат множество причин. СД II типа развивается при:

· генетических дефектах рецепторов инсулина, у них снижается чувствительность к инсулину;

· синтезе дефектного инсулина с низкой биологической активностью (мутация гена инсулина: в позиции 24 В-цепи вместо фен присутствует лей);

· нарушении превращения проинсулина в инсулин;

· нарушении секреции инсулина;

· повреждении инсулина и его рецепторов антителами;

· повышения скорости катаболизма инсулина;

· действия контринсулярных гормонов (создают гипеинсулинемию, которая вызывает инсулинорезистентность);

· нарушении глюкозочувствительного механизма b-клеток (мутации гена глюкокиназы) и т.д.

Основным провоцирующим фактором СД II типа служит ожирение.

Основным принципом лечения сахарного диабета, по В. Г. Баранову (1977), является нормализация нарушения обмена веществ, а критериями компесации нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток. Наряду с нормализацией показателей углеводного обмена в этом случае улучшаются показатели жирового, белкового и водно-солевого обмена.

Терапия сахарного диабета комплексная и включает в себя несколько компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль;5) профилактику и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Задачей лечения сахарного диабета является достижение компенсации сахарного диабета. Под компенсацией диабета врачи-диабетологи в различное время понимали показатели метаболических процессов, незначительно отличающиеся один от другого, но являющиеся важными, как было показано в последнее время, для развития сосудистых осложнений диабета.