КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: два синдрома-анемический и сидеропенический

 бледность кожных покровов и склер;

 повышенная слабость и утомляемость;

 головная боль;

 шум в ушах;

 мелькание “мушек” перед глазами;

 усиленное сердцебиение (тахикардия);

 систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

 глоссит;

 ангулярный стоматит;

 эзофагит;

 изменение формы ногтей (“койлонихии” - ложкообразные ногти);

 извращение аппетита;

 извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др

ПАТОГЕНЕЗ:

Нарушение синтеза гемоглобина и страдает эритропоэз

ДИАГНОСТИКА

Критерии диагностики ЖДА (по рекомендациям ВОЗ):

• снижение концентрации СЖ менее 12 мкмоль/л;

• повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;

• насыщение трансферрина железом менее 17%;

• содержание Hb ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет. Лабораторная диагностика ЖДА:

• общий анализ крови с определением эритроцитарных индексов и подсчетом числа ретикулоцитов;

• биохимические исследования (СЖ, ОЖСС, ФС) с последующим расчетом НТЖ. НТЖ (насыщение трансферрина железом) — расчетный коэф- фициент, определяемый по формуле: (СЖ/ОЖСС) × 100%

ЛЕЧЕНИЕ: пероральная терапия препаратами железа, не должна прекращаться после нормализации показателей железа(4-6 НЕД), диеты недостаточно.

Прием препаратов во время еды, лучше вечером ,тк выше его абсорбция. Предупреждаем о темном стуле, диспептических растройствах, поэтому первые три дня препарат даем в половинной дозе, через 7-10 дней контрольный анализ крови – повышение ретикулоцитов.

До 3 лет – 3мг\кг\сут

Старше 3 лет – 45 – 60 мг\сут

Подростки до 120 мг\кг

До полной дозы доводят за 7 – 10 дней.

- Препараты бывают ионные(гидроксид полимальтозный комплекс- МАЛЬТОФЕР, ФЕРУМ ЛЕК, ФЕРРИ)

- САЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА( АКТИФЕРИН,СОРБИФЕР, ТАРДИФЕРОН,ФЕРРОПЛЕКС)

-ФУРМАТ ЖЕЛЕЗА(ФЕРРЕТАБ,ЖЕЛЕЗА ФУРОМАТ)

Нормализация показателей к 4-5 неделе. Лечение необходимо продолжать еще в течении 2-3 месяцев снизив дозу в 2 раза.

Пиелонефрит. Дифференциальный Диагноз.

ДИФ ДИАГНОСТИКА.

с «острым животом» (аппендицит, в том числе и с ретроцекальным распо­ ложением отростка, острый холецистит, панкреатит, прободная язва же­ лудка и двенадцатиперстной кишки и др.). При атипичном расположении аппендикулярного отростка может наблюдаться дизурия, а перитонеаль­ные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Эту проблему поможет решить учет основных симптомов «острого жи­вота» и пиелонефрита, если ребенок с неясной природой болей в животе наблюдается в стационаре хирургом и педиатром с проведением ректаль­ного исследования, анализа крови и серии анализов мочи. Обычно при боли в животе до завершения осмотра болеутоляющие средства не назна­чают. Хирург должен иметь возможность оценить клиническую картину, не искаженную действием анальгетиков.

Приступ почечной колики начинается с сильных болей в поясничной об­ласти. Интенсивность болей нарастает. Боль локализуется в поясничной области, перемещаясь вниз по ходу мочеточника, в паховую область и по­ловые органы. В моче определяют эритроциты и небольшое количество белка. УЗИ, обзорный снимок брюшной полости, внутривенная урография позволяют обнаружить камень, гидронефроз, нефроптоз или редкие причины колики (обструкция мочеточников сгустками крови, опухолью, поликистоз и дру­ гие заболевания).

с циститом пиелонефрит протекает значительно тяже­лее с системными признаками, которые сопровождаются лейкоцитурией, бактериурией, микрогематурией, незначительной протеинурией, лейкоци­тарными цилиндрами, снижением плотности мочи, увеличением СОЭ, положительным СРБ, диспротеинемией.

Хронический пиелонефрит следует дифференцировать от туберкулеза почек. В последнем случае в анамнезе имеется указание на контакт с боль­ным туберкулезом. У ребенка окажется положительной кожная реакция на туберкулин, и при рентгенографии легких могут быть обнаружены специ­фические поражения. В осадке мочи находят микобактерии туберкулеза. В моче у детей, как правило, преобладает гематурия.

При хронических пиелонефритах, протекающих с изолированной лей­коцитурией, необходима дифференциальная диагностика с вулъвитом, вулъвовагинитом у девочек и баланопоститом у мальчиков. У каждого ре­бенка при лейкоцитурии и бактериурии должны быть осмотрены наруж­ные половые органы и при необходимости у девочек — проведена консуль­тация детского гинеколога (с взятием и анализом влагалищных мазков).

Билет 22

Врождённая краснуха. Профилактика.

Профилактика.

Важнейшим средством предупреждения возникновения краснушной эмбриофетопатии являются прививки, которые создают у большинства прививаемых детей устойчивый иммунитет. С течением времени у привитых снижается титр специфических антител и возрастает угроза инфицирования женщин репродуктивного возраста. Поэтому вторым обязательным условием профилактики К является введение в существующую схему обследования беременных женщин лабораторной диагностики на К. Существующая практика прерывания беременности при контакте беременной женщины с К не может быть правильной, т.к. не учитывает уровень у нее противокраснушного иммунитета. Согласно современным представлениям в этих ситуациях должна быть определена направленность гуморального иммунного ответа к антигенам вируса К. С этой целью используют реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), обнаружение в крови антител к вирусу К, относящихся к классу IgM, что свидетельствует о краснушной инфекции. Появление клинически выраженной краснухи и IgM-антител свидетельствует о свежеперенесенной К и служит показанием для прерывания беременности (I-II триместр). За беременными женщинами, имевшими контакт с К, но без клинических симптомов заболевания и отсутствием противокраснушных антител, рекомендуется вести диспансерное наблюдение. В программу обследования включается иммунологическое и ультразвуковое исследование. При отсутствии IgM-антител делается вывод о возможности сохранения беременности. Ультразвуковой контроль за состоянием плода проводится на 16-22 неделях гестации, а повторно - на 25-28 неделях. Серонегативные или беременные с неизвестным иммунологическим статусом после контакта с К в первые 16 недель беременности тотчас должны получить краснушный иммуноглобулин (0,3 мл/кг, т.e. в среднем 15 мл). Если спустя 4-6 недель титр IgM повышается, рекомендуется прервать беременность из-за высокого риска краснушной эмбриопатии.

Спазмофилия как синдром гипокальциемии на фоне острого рахита. Патогенез.

ПАТОГЕНЕЗ

1)У ребенка развивается рахит = дефицита кальция

2) В весеннее и летнее время увеличивается время пребывания ребенка на солнце, организм усиленно вырабатывает витамин D.

3) Витамин D помогает быстрее усваиваться кальцию, поэтому из крови почти весь кальций быстро переходит в костную ткань, возникает гипокальциемия в крови.

4)Спазмофилия (как правило в начальных периодах выздоровления или в летний период)

Острые пневмонии. Клиника очаговой, сегментарной, лобарной(крупозной), интерстициальной пневмонии.

Очаговая пневмонияобычно возникает на 5—7-й день ОРВИ. Вновь подни­мается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются приз­наки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких. Могут появиться периоральный циа­ноз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюда­ют ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул. На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5—1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение после­днего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.

Сегментарные пневмониимогут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (по­лисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорад­ка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности. Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скуд­ные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками по­ражения. У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2—3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.

При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментар­ные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.

Крупозная пневмония.Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бур­ное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при ды­хании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко до­стигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7—10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокро­той и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.

На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлече­нием в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови — призна­ки острого воспалительного процесса.

Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием ан­тибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5—2 нед.

Интерстициальная пневмониясвойственна в основном детям первых меся­цев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных за­болеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.). При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине пре­обладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II—IIIстепени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скуд­ной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие груд­ной клетки, ослабление дыхания. Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»). Изменения в крови зависят от этиологии (вирусы или бактерии). Возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, либо лейкопения и лимфоцитоз.

БИЛЕТ 23

Неонатология. Физиологические (пограничные) состояния адаптационного периода. Мероприятия по профилактике и коррекции.

К основным пограничным состояниям относятся:

-первый вдох и транзиторная гипервентиляция

-физиологическая эритема

-токсическая эритема

-физиологическая желтуха

-транзиторная гипертермия

-физиологическая убыль первичной массы тела

-транзиторные особенности функций почек

-транзиторная полицитемия

- половой криз

-физиологическая диспепсия.